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成人术后恶心呕吐防治指南

术后恶心呕吐（PostoperativeNauseaandVomiting,PONV）是外科手术后常见的并发症之一，发生率因手术类型、麻醉方式及患者个体差异而显著不同。研究数据显示，普通外科手术患者PONV发生率约为20%-30%，而妇科腹腔镜、耳鼻喉科及长时间手术等高危人群中，发生率可高达70%-80%。PONV不仅影响患者术后舒适度，还可能导致伤口裂开、误吸、水电解质紊乱等并发症，延长住院时间并增加医疗成本。因此，系统规范地实施PONV防治措施对改善术后转归具有重要临床意义。

一、PONV的危险因素与风险评估

PONV的发生是多因素相互作用的结果，可分为患者相关、手术相关及麻醉相关三类危险因素。

患者相关因素：女性（雌激素可能通过调节5-羟色胺受体敏感性增加PONV风险）、非吸烟者（尼古丁对呕吐中枢有抑制作用）、有PONV或晕动病史（提示中枢呕吐阈值降低）、年轻（18-50岁人群风险最高，老年人因神经敏感性下降风险降低）、焦虑状态（应激反应激活交感-副交感神经失衡）。

手术相关因素：手术时间≥2小时（长时间刺激增加迷走神经张力）、腹腔镜手术（气腹导致腹腔压力升高及二氧化碳吸收）、妇科手术（卵巢及子宫牵拉刺激盆腔神经丛）、耳鼻喉科手术（咽喉部操作引发局部敏感性增高）、斜视矫正术（眼-胃反射激活）。

麻醉相关因素：吸入麻醉药（如七氟烷、异氟醚通过直接作用于孤束核触发区）、术中或术后使用阿片类药物（吗啡、芬太尼等激动延髓呕吐中枢的μ受体）、未使用抗呕吐药物预防、麻醉苏醒期低血压（脑灌注不足激活化学感受器触发区）。

临床常用Apfel简化评分系统进行风险量化评估，该系统包含4项独立危险因素（女性、非吸烟、有PONV/晕动病史、术后使用阿片类药物），每项1分，总分0-4分。评分≤1分为低风险（发生率10%-20%），2分为中风险（30%-40%），≥3分为高风险（50%-80%）。对于高风险患者，需采取多模式预防策略；中风险患者建议选择性预防；低风险患者可仅在出现症状时治疗。

二、PONV的病理生理机制

呕吐反射由中枢和外周信号共同触发，涉及多个神经递质系统的协同作用。

中枢机制：延髓的化学感受器触发区（ChemoreceptorTriggerZone,CTZ）和孤束核（NucleusTractusSolitarius,NTS）是核心调控中枢。CTZ位于血脑屏障外，可直接感知血液或脑脊液中的致吐物质（如阿片类药物代谢产物、5-羟色胺）；NTS整合来自胃肠道、内耳前庭及CTZ的传入信号，通过迷走神经和交感神经传出至效应器官（胃、膈肌、腹肌）引发呕吐动作。

外周机制：手术操作或麻醉药物可刺激胃肠道黏膜，导致肠嗜铬细胞释放5-羟色胺（5-HT），激活迷走神经末梢的5-HT3受体，将信号传递至NTS；腹腔牵拉或气腹引起的内脏传入神经兴奋，通过迷走神经和脊髓传入通路激活呕吐中枢；阿片类药物抑制胃肠蠕动，导致胃排空延迟，增加胃内容物对胃壁的机械刺激。

神经递质与受体：5-HT3受体（主要分布于迷走神经末梢和CTZ）、多巴胺D2受体（CTZ和胃肠道）、组胺H1受体（前庭系统和NTS）、毒蕈碱M1受体（皮层和边缘系统）、神经激肽-1（NK-1）受体（NTS和CTZ）是主要作用靶点，不同抗呕吐药物通过阻断这些受体发挥作用。

三、PONV的预防策略

基于风险分层的多模式预防是PONV管理的核心原则，需结合患者个体特征、手术类型及麻醉方式制定个性化方案。

（一）基础预防措施

1.优化麻醉技术：优先选择全凭静脉麻醉（TIVA），避免吸入麻醉药（如七氟烷）；减少阿片类药物使用，可通过区域麻醉（如硬膜外镇痛、神经阻滞）或非阿片类镇痛药（如非甾体抗炎药、对乙酰氨基酚）替代；维持适当麻醉深度（BIS监测40-60），避免浅麻醉导致的术中知晓及应激反应。

2.控制围术期因素：术前6小时禁食、2小时禁饮（避免胃潴留）；术中维持正常体温（≥36℃，低体温可延迟胃排空）；避免过度补液（晶体液输注量控制在6-8ml/kg/h，大量补液可能增加胃肠水肿）；术后早期半卧位（床头抬高30°）促进胃排空。

3.心理干预：术前访视时向患者解释PONV的常见性及防治措施，减轻焦虑；播放舒缓音乐（60-80分贝）或指导正念呼吸训练，降低应激相关的PONV风险。

（二）药物预防

根据Apfel评分选择单药或联合用药方案，推荐使用不同作用机制的药物以增强协同效应，同时减少单药剂量相关副作用。

1.5-HT3受体拮抗剂（一线药物）：通过阻断外周及中枢5-HT3受体发挥作用，对阿片类药物及手术刺激引起的PONV效果显著。常用药物包括昂丹司琼（4-8mg静脉注射）、格