呼吸与危重症医学：呼吸与本质学科课件.pptxVIP

一、前言演讲人

呼吸与危重症医学：呼吸与本质学科课件

01前言

前言作为一名在呼吸与危重症医学科工作了12年的临床护士，我始终记得第一次独立参与抢救呼吸衰竭患者时的场景。那是个冬夜，120送来了一位78岁的COPD（慢性阻塞性肺疾病）急性加重患者，老人蜷缩在平车上，口唇发绀如紫樱桃，呼吸频率42次/分，每一次吸气都像在与空气“拔河”。监护仪上的血氧饱和度（SpO2）在80%上下跳动，家属攥着我的白大褂袖口哭：“护士，他是不是快不行了？”那一刻我突然明白，呼吸与危重症医学的“本质”，从来不是冰冷的仪器或复杂的指南——它是连接生命与死亡的“最后一道阀门”，是用专业和温度让患者重新“抓住”空气的过程。

这些年，我见证过年轻的ARDS（急性呼吸窘迫综合征）患者从ECMO（体外膜肺氧合）上撤机后眼里的光，也陪伴过终末期肺癌患者在无创通气下完成与家人的最后告别。呼吸，这个看似最本能的生理活动，在危重症领域却成了最需要“精心呵护”的生命支点。今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊呼吸与危重症护理的“本质”——它不仅是对氧合、通气的精准调控，更是对“人”的整体照护。

02病例介绍

病例介绍让我们把时间拉回2023年3月的一个清晨。56岁的张师傅被家属推进了我们科的抢救室。他是一名30年烟龄的煤矿工人，有10年COPD病史，近3天因受凉后咳嗽、咳痰加重，夜间不能平卧，今晨出现意识模糊被紧急送医。

入院时查体：T38.5℃，P128次/分，R32次/分（浅快呼吸），BP156/92mmHg，SpO2（未吸氧）72%。患者呈端坐位，大汗淋漓，球结膜水肿，口唇及甲床重度发绀；双肺可闻及广泛哮鸣音及散在湿啰音，心率齐，未闻及杂音；腹软，肝脾未触及；双下肢无水肿。家属补充：患者近2天仅能进食少量稀粥，自行停用了“噻托溴铵”和“沙美特罗替卡松”（因自觉“症状不重，药贵”）。

病例介绍急诊血气分析（鼻导管吸氧3L/min）：pH7.28，PaO252mmHg，PaCO278mmHg，HCO3?30mmol/L，BE+3mmol/L——典型的Ⅱ型呼吸衰竭合并呼吸性酸中毒。胸部CT提示双肺透亮度增高，双下肺散在斑片影（考虑感染），右肺中叶少许不张。血常规：WBC14.2×10?/L，NE%89%；降钙素原（PCT）0.5ng/mL（提示细菌感染）。

初步诊断：COPD急性加重期（AECOPD）、Ⅱ型呼吸衰竭、肺部感染、呼吸性酸中毒。

03护理评估

护理评估面对张师傅这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我至今记得带教老师说过：“呼吸科的护士，要把患者的呼吸当作自己的呼吸来‘感受’。”

病史与现状评估基础病史：COPD10年（GOLD分级Ⅲ级，曾因呼吸衰竭住院2次）、吸烟史30年（20支/日）、否认高血压、糖尿病史。01本次诱因：受凉后咳嗽加重（黄脓痰，量约50ml/日）、自行停药、睡眠障碍（夜间因憋气仅能睡2-3小时）。02治疗依从性：文化程度初中，对“长期用药”认知不足，认为“不喘了就不用吸药”；家庭支持良好（老伴陪同，儿子在外打工），经济压力主要来自长期用药（农村医保报销比例约60%）。03

身体状况评估1生命体征：高体温（感染）、快心率（缺氧代偿）、浅快呼吸（呼吸肌疲劳前兆）、血压偏高（缺氧+应激）。2呼吸功能：端坐位（被迫体位）、辅助呼吸肌参与（锁骨上窝、肋间隙凹陷）、呼气延长（COPD特征）、双肺干湿啰音（痰液潴留+气道痉挛）。3缺氧与二氧化碳潴留表现：球结膜水肿（CO2潴留导致血管扩张）、意识模糊（Ⅱ型呼衰导致的肺性脑病早期）、皮肤湿冷（缺氧导致外周循环障碍）。

辅助检查评估血气分析提示“Ⅱ型呼衰”（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg），且存在失代偿性呼吸性酸中毒（pH＜7.35），需警惕病情进一步恶化（如肺性脑病、呼吸心跳骤停）。

胸部CT提示感染灶及肺不张，需重点关注痰液引流情况；PCT升高提示需加强抗感染治疗。

心理社会评估患者入院时焦虑明显（反复问“我是不是没救了”），对无创通气（曾因面罩压迫感拒绝使用）有抵触；老伴因担心费用偷偷抹泪，儿子视频时说“妈，钱不够我想办法”——家庭支持虽好，但经济和心理压力并存。

04护理诊断

护理诊断1基于评估，我们梳理出5项核心护理诊断，它们环环相扣，共同指向“改善呼吸功能、维持生命稳定”的目标：2气体交换受损与肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍有关（依据：PaO252mmHg，PaCO278mmHg，发绀，SpO2低）。3清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力、气道痉挛有关（依据：黄脓痰量多，双肺湿啰音，CT提示肺不张）。4潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱、深静脉血栓与CO2潴留、缺氧、活动减少有关（依据：意识模糊，球结膜水肿，卧床状态）。5活动无