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784江中西医结合杂志2025年第35卷第8期ZJITCWM（Vol.35No.82025）

综述

糖尿病肾病眼底结构和血管改变的研究进展

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陆优绿徐博伦童毓华

关键词糖尿病肾病；眼底结构和血管改变；人工智能

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是由于症因子激活，释放活性氧（reactiveoxygenspecies，

糖尿病引起的持续高血糖状态破坏肾脏血管，导致ROS）和炎症介质，加速神经元和光感受器细胞死

[6]

肾脏功能逐渐衰退，最终导致尿毒症的发生。每年全亡，这是DN视网膜炎性反应的特征性表现之一。

球范围内新增糖尿病患者数百万人，预计到2030.2氧化应激氧化应激是DN眼底结构变化的重

[1]要环节。在高糖环境下，肾脏与眼球面临氧化与抗氧

年，全球糖尿病患者将达到4.39亿，其中相当一部

分患者会发展为DN。在DN病理生理机制研究中，化作用的失衡，倾向于氧化状态。这导致活性氧和活

高糖环境可引起基底膜厚度增加，破坏肾小球滤过性氮等自由基的产生增加，进而引发中性粒细胞炎

[7]

屏障，导致蛋白尿。高糖环境同时可以导致视网膜毛性浸润和蛋白酶分泌增加。ROS和活性氮物种（rea-

细血管基底膜增厚，血管通透性增加，形成视网膜水ctivenitrogenspecies，RNS）可以直接攻击细胞内的

肿，影响视觉。此外，高糖环境能够激活多种炎症因脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）、蛋白

子和氧化应激反应，进一步加重肾脏和视网膜的损质和脂质，造成细胞结构和功能的损伤。在视网膜血

伤。目前认为，DN的发生与多种因素有关，包括遗管中，氧化应激可损伤视网膜血管内皮细胞，使内皮

[2]细胞功能障碍，促进炎症反应和血栓形成，还可激活

传、环境、代谢异常、免疫炎症等。然而，这些因素的

具作用机制和相互关系仍需进一步深入研究，现多种信号通路，如核因子-资B（nuclearfactorkappa-

阶段对于DN早期诊断和病情评估的准确性和可靠[8]

B，NF-资B）通路，进一步加重炎症反应和血管损伤。

性仍需提高。视网膜血管作为全身微循环的代表，其氧化应激还会激活多元醇通路、糖基化终末产物形

改变能够反映出DN的发病机制和进展过程，从而成、蛋白激酶C活化等通路，进一步加剧视网膜血管

[9]

提供有价值的诊断和治疗信息。壁的损伤。抗氧化系统的减弱也在糖尿病肾病中起

DN眼底结构及血管改变的发病机制到关键作用，高糖环境会导致抗氧化酶的基因表达

.炎性反应炎症反应在DN的眼底结构变化中和活性下降，使得自由基清除能力减弱，促血管内皮

起着关键作用。高糖