缺血性卒中脑细胞保护临床实践中国专家共识课件.pptxVIP

缺血性卒中脑细胞保护临床实践中国专家共识守护生命，精准施治

目录第一章第二章第三章脑细胞保护概念保护机制药物治疗策略

目录第四章第五章第六章非药物治疗策略临床分期推荐未来展望

脑细胞保护概念1.

定义与演变从“神经保护”到“脑细胞保护”：传统神经保护聚焦神经元单一靶点，疗效有限；2019年国际卒中会议提出“脑细胞保护”概念，2024年中国卒中学会将其确立为综合策略，强调对缺血级联反应的多环节干预。概念扩展的科学依据：研究发现胶质细胞、血管内皮细胞等非神经元成分在卒中病理机制中起关键作用，仅保护神经元无法实现全面功能恢复。临床意义：突破传统治疗局限，为多靶点药物研发和非药物干预提供理论框架，推动个体化治疗发展。

神经血管单元(NVU)整体保护NVU通过血脑屏障动态调节、神经血管耦合及能量代谢支持维持脑内稳态，卒中后各组分共同参与损伤与修复过程。结构协同性缺血后兴奋性毒性、氧化应激、炎症反应等级联反应涉及NVU所有细胞类型，需整体干预以阻断恶性循环。病理机制整合针对小胶质细胞极化调控、血管内皮紧密连接修复、周细胞迁移等新靶点的研究为临床转化提供潜在突破口。治疗靶点拓展

核心保护目标减少缺血半暗带细胞死亡：通过抑制钙超载、线粒体功能障碍等途径延缓梗死核心扩展。促进神经可塑性：调控脑源性神经营养因子（BDNF）、突触重塑等机制加速功能代偿。多模式干预策略时间窗分层：超急性期（6h）侧重阻断缺血级联反应，急性期（6h-7d）强化抗炎与微循环改善，恢复期（7d）聚焦神经再生。多靶点协同：联合抗氧化（依达拉奉）、抗炎（ApTOLL）、血管保护（丁苯酝）等药物，结合神经调控技术（TMS/tDCS）增强疗效。目标与策略概述

保护机制2.

010203清除自由基：通过使用自由基清除剂如依达拉奉，减轻缺血再灌注损伤导致的氧化应激反应。增强内源性抗氧化能力：激活Nrf2-ARE通路，促进超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等抗氧化酶的生成。抑制脂质过氧化：应用铁螯合剂或维生素E等药物，阻断自由基引发的细胞膜脂质过氧化链式反应。抗氧化应激

通过抑制NF-κB等信号通路，减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的释放，降低小胶质细胞过度活化导致的继发性脑损伤。阻断炎症因子释放调节免疫细胞浸润保护血脑屏障多靶点协同作用抑制中性粒细胞和单核细胞在缺血区域的黏附与迁移，减轻血脑屏障破坏和脑水肿形成。通过稳定内皮细胞紧密连接蛋白，减少炎症介质对血脑屏障的破坏，维持微循环稳态。联合抗炎与抗氧化药物（如丁苯酞）可协同抑制炎症-氧化应激恶性循环，扩大半暗带挽救范围。抑制炎症反应

改善线粒体功能通过促进ATP合成、修复电子传递链（如丁苯酞的作用），恢复缺血神经元能量供应，延缓细胞凋亡进程。促进神经修复激活BDNF、NGF等神经营养因子通路，增强突触可塑性和轴突再生能力，改善长期神经功能预后。抑制凋亡通路靶向调控Bcl-2/Bax蛋白家族比例，阻断Caspase-3激活，减少缺血半暗带神经元程序性死亡。调节细胞凋亡与能量代谢

药物治疗策略3.

快速识别与转运优先院前急救的核心在于快速识别卒中症状（如面部偏瘫、言语障碍、肢体无力），并优先转运至具备血管再灌注能力的医院，确保黄金时间窗内实施治疗。硝酸甘油贴剂、硫酸镁及NA-1等药物因缺乏显著预后改善证据，不推荐常规使用，以免延误再灌注治疗时机。急救人员应专注于生命体征监测（如血压、血糖）及气道管理，避免复杂药物操作干扰转运效率。加强社区对卒中症状的认知培训，建立急救系统与卒中中心的绿色通道协作机制。避免无效药物干预简化急救流程公众教育与协作院前启动原则

依达拉奉右莰醇为首选通过抗氧化（清除自由基）和抗炎（抑制NF-κB通路）双重机制，保护缺血半暗带，Ⅱ期研究证实其可改善大血管闭塞患者90天功能预后（mRS评分）。严格用药时机需在血管再通治疗（如取栓/溶栓）前尽早给药，但不得延迟再灌注治疗实施（如影像评估或导管室准备）。个体化评估对存在明显“影像-临床不匹配”（如大核心梗死但症状轻）的患者可能获益更显著，需结合多模影像筛选潜在应答人群。新型药物待验证Toll样受体抑制剂ApTOLL通过调节免疫炎症反应减轻脑损伤，Nelonemdaz（多靶点神经保护剂）需进一步III期临床试验验证疗效与安全性。院内再通前给药

丁苯酞的微循环改善作用通过促进血管新生（VEGF上调）和线粒体功能保护，减少再灌注后无复流现象，提升溶栓/取栓患者的神经功能恢复。银杏内酯的协同效应其黄酮苷与萜内酯成分可抑制血小板聚集（P-selectin下调）并减轻氧化应激，与rt-PA联用安全性良好，尤其改善运动功能（NIHSS评分降低）。联合用药的局限性尿酸（抗氧化剂）与NA-1（突触后密度蛋白抑制剂）虽理论可行，但临床研究未显示与再灌注治疗的协同获益