（2025）IAP指南：急性胰腺炎（修订版）14PPT课件.pptxVIP

2025IAP指南：急性胰腺炎（修订版）精准诊疗与全程管理

目录第一章第二章第三章诊断与病情评估疼痛管理策略液体复苏优化

目录第四章第五章第六章营养支持新规范感染性坏死处理特殊人群与随访管理

诊断与病情评估1.

三合一诊断标准（腹痛+胰酶≥3倍+影像）急性上腹部剧痛是核心症状，疼痛呈持续性并向背部放射，常伴随恶心呕吐。疼痛程度剧烈且难以通过常规止痛措施缓解，需与其他急腹症如消化性溃疡穿孔鉴别。典型腹痛特征血淀粉酶或脂肪酶需超过正常值上限3倍方具诊断意义。淀粉酶在发病6-12小时开始升高，24小时达峰；脂肪酶升高更持久（持续8-14天），对酒精性胰腺炎诊断价值更高。血清酶学阈值增强CT是金标准，显示胰腺水肿、坏死或胰周渗出；超声可初筛胆源性病因，但易受肠气干扰。影像学还能评估局部并发症如假性囊肿或脓肿形成。影像学关键表现

脂肪酶升高可持续7-14天，适合发病48小时后就诊患者的诊断，而淀粉酶在3-5天内即下降，易造成漏诊。诊断窗口期更长脂肪酶对酒精性胰腺炎的敏感度达95%，且不受肾功能影响，而淀粉酶在慢性肾病中可能假性升高。病因鉴别价值脂肪酶不易被肾脏快速清除，血清浓度波动小，更适合动态监测病情进展。检测稳定性肠梗阻、腮腺炎等非胰腺疾病通常不会引起脂肪酶显著升高，特异性明显优于淀粉酶。干扰因素较少血清脂肪酶特异性优势

炎症反应标志CRP在发病24-48小时后显著升高，150mg/L强烈提示胰腺坏死可能，其水平与组织损伤程度呈正相关。预后评估价值持续高水平的CRP（200mg/L）预示器官衰竭风险增加，需加强监护并考虑早期干预措施。动态监测意义治疗72小时后CRP未下降50%以上，提示可能存在感染性坏死或需要调整治疗方案。CRP150mg/L预测坏死风险

MCTSI评分基于CT的胰腺坏死范围和胰外并发症评分，≥4分提示中重度胰腺炎，≥6分需警惕多器官衰竭。APACHEⅡ系统整合年龄、生理参数和慢性病史，入院24小时内评分≥8分预示重症倾向，适合ICU患者评估。BISAP量表包含BUN升高、意识障碍等5项指标，48小时内评分≥3分预测死亡风险显著增加，便于快速分诊。联合应用策略建议入院时采用BISAP快速筛查，24小时后用APACHEⅡ动态评估，72小时增强CT完善MCTSI评分以指导治疗决策态评分系统（MCTSI、APACHEⅡ、BISAP）

疼痛管理策略2.

一线药物选择轻中度疼痛首选对乙酰氨基酚或非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制前列腺素合成减轻炎症反应，但需监测肾功能及胃肠道不良反应。布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片是常用制剂。阿片类药物升级对于重度疼痛，可选用盐酸哌替啶等阿片类药物，需联合山莨菪碱等解痉药防止奥狄氏括约肌痉挛。禁用吗啡以避免胆道压力升高和胰管阻塞风险。区域阻滞辅助对顽固性疼痛或高剂量阿片类药物依赖者，推荐硬膜外镇痛或神经阻滞，可改善胰腺微循环并降低多器官衰竭风险。阶梯镇痛方案（NSAIDs/对乙酰氨基酚→阿片类→区域阻滞）

坏死性胰腺炎患者应在48小时内启动镇痛治疗，以阻断疼痛-炎症恶性循环，减少全身炎症反应综合征（SIRS）及器官功能损伤。早期干预必要性结合静脉给药（如NSAIDs）与区域阻滞（如硬膜外麻醉），显著降低急性肾损伤和呼吸衰竭发生率，改善内脏灌注。多模式联合镇痛需持续监测疼痛程度（如视觉模拟评分）及药物不良反应（如呼吸抑制、肠麻痹），及时调整方案。动态评估调整合并休克者需减量阿片类药物；妊娠患者优选对乙酰氨基酚，避免吲哚美辛等前列腺素抑制剂。个体化用药禁忌坏死性胰腺炎48小时内介入镇痛

减少应激与并发症预防建议侧卧屈膝体位减轻腹痛，避免腹部按压，配合胃肠减压减少胰液分泌，降低胰腺自我消化风险。体位与护理支持通过沟通缓解患者焦虑情绪，疼痛应激可激活交感神经，加重炎症反应，心理疏导有助于整体疗效。心理干预密切观察高热、意识模糊等重症征象，及时处理感染或器官衰竭，镇痛治疗需与禁食、液体复苏等基础措施同步进行。监测与预警

液体复苏优化3.

动态监测指标强调通过红细胞比容（Hct）、血尿素氮（BUN）、中心静脉压（CVP）等关键指标实时评估血管内容量状态，避免传统经验性补液的盲目性。避免过度复苏严格控制补液总量，当CVP8mmHg或出现颈静脉怒张等容量过负荷征象时需立即减速，降低腹腔高压风险。分层管理策略根据病情严重程度（如CRP150mg/L）差异化设定监测频率，重症患者需每4小时评估一次实验室指标。尿量导向调整以尿量≥0.5ml/kg/h作为基础目标，结合乳酸清除率及血流动力学参数综合判断液体需求，确保组织灌注的同时防止肺水肿。目标导向复苏（血管内容量监测）

初始速率调整基础滴速设定为1.5ml/kg/h，若存在低血容量或休克可短暂提升至10ml/kg/h快速推注，但需