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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
呼吸与危重症医学:肾脏疾病相关肺病课件
01前言
前言作为呼吸与危重症医学科的护士,我常感叹人体器官间的“牵一发而动全身”。肾脏与肺脏,一个主水液代谢,一个司气体交换,看似分工明确,实则通过血液循环、酸碱平衡、炎症反应等机制紧密相连。临床中,我见过慢性肾病(CKD)患者因尿毒症毒素蓄积出现“尿毒症肺”,也目睹过急性肾损伤(AKI)患者因容量超负荷引发急性肺水肿;更有狼疮性肾炎患者因免疫异常同时累及双肺,最终发展为呼吸衰竭。这些病例让我深刻意识到:肾脏疾病相关肺病(Renal-RelatedLungDisease)绝非“单纯肺病”,而是多系统受累的复杂表现。
在呼吸与危重症医学领域,我们既要关注患者的氧合与通气,更要溯源至肾脏功能的变化——尿量、血肌酐、血钾水平的波动,都可能成为肺部病变加重的“导火索”。今天,我想通过一个真实病例,和大家分享这类患者的护理思路与实践经验。
02病例介绍
病例介绍去年冬天,我科收治了一位让我印象深刻的患者——58岁的张叔。他有10年2型糖尿病史,5年前确诊糖尿病肾病(CKD3期),长期服用胰岛素和ACEI类药物控制血糖、血压。入院前1周,他因“感冒”自行停用胰岛素,出现乏力、食欲减退;3天前开始咳嗽、咳白色泡沫痰,夜间不能平卧;入院当天晨起时突发呼吸急促,家属紧急送医。
急诊查血气分析:pH7.28,PaO?58mmHg,PaCO?32mmHg(Ⅰ型呼吸衰竭);血肌酐892μmol/L(基础值265μmol/L),血钾6.8mmol/L(危急值);胸部CT提示双肺弥漫性磨玻璃影,以中下肺野为主,伴少量胸腔积液;心脏超声显示左心室射血分数(LVEF)60%,无明显心功能不全。结合病史,考虑“糖尿病肾病急性加重(AKI)、尿毒症肺、高钾血症、Ⅰ型呼吸衰竭”。
病例介绍张叔入院时意识清楚,但极度烦躁,呼吸频率36次/分,双肺可闻及广泛湿啰音,下肢凹陷性水肿(++),24小时尿量仅300ml。他抓着我的手说:“护士,我是不是快不行了?这口气怎么就喘不上来?”那一刻,我能感受到他的恐惧——既是对呼吸困难的生理反应,也是对病情恶化的心理冲击。
03护理评估
护理评估面对张叔这样的患者,护理评估必须兼顾“肺-肾-全身”的整体状态。我们从以下维度展开:
身体评估(聚焦肺、肾、循环)呼吸系统:呼吸频率(36次/分)、节律(浅快)、深度(受限);氧饱和度(未吸氧时78%);咳嗽能力(弱,痰液黏稠);肺部体征(双肺湿啰音,以肺底为著)。01肾脏与水代谢:尿量(300ml/24h)、尿色(深黄);水肿程度(下肢++,骶尾部+);体重(入院时72kg,较前1周增加3kg)。01循环与代谢:血压165/95mmHg(基础值130/80mmHg);心率110次/分(窦性心动过速);血钾6.8mmol/L(心电图可见T波高尖);血肌酐892μmol/L(提示肾功能急性恶化)。01
心理社会评估张叔是家庭支柱,平日性格开朗,但此次发病后明显焦虑——反复询问“会不会透析”“能不能回家”,夜间因呼吸困难和恐惧难以入睡;家属对“肾病影响肺”的机制不理解,认为“咳嗽是感冒没治好”,存在自责情绪。
辅助检查动态追踪除了入院时的血气、血生化、CT,我们持续监测:
每日肾功能(血肌酐、尿素氮)、电解质(血钾、血钠);
动脉血气(每4-6小时1次,直至稳定);
胸部超声(评估胸腔积液变化);
中心静脉压(CVP)(8-12cmH?O,提示容量负荷过重)。
通过评估,我们发现张叔的核心矛盾是:肾功能急性恶化→尿量减少→容量超负荷→肺水肿;同时,尿毒症毒素(如尿素、胍类)蓄积→肺泡毛细血管通透性增加→肺间质水肿;高钾血症则进一步加重心肌和呼吸肌应激性,形成“肾-肺-循环”的恶性循环。
04护理诊断
护理诊断体液过多:与肾功能不全致水钠潴留、尿量减少有关(依据:24小时尿量300ml,体重增加3kg,下肢水肿++)。4焦虑:与呼吸困难、病情恶化及对预后的不确定感有关(依据:患者反复询问病情,夜间失眠,家属自责)。5基于评估结果,我们明确了以下护理诊断(按优先级排序):1气体交换受损:与肺水肿、肺泡毛细血管膜通透性增加有关(依据:PaO?58mmHg,双肺湿啰音,氧饱和度低)。2清理呼吸道无效:与痰液黏稠、咳嗽无力、呼吸急促有关(依据:咳白色泡沫痰,咳嗽弱,听诊痰鸣音)。3潜在并发症:高钾血症(已存在)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染(免疫力低下)。6
05护理目标与措施
护理目标与措施目标1:改善气体交换,维持PaO?≥60mmHg,SpO?≥90%
措施:
氧疗管理:初始予高流量鼻导管吸
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