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关于寻常痤疮的研究文献综述

目录

TOC\o1-3\h\u28706关于寻常痤疮的研究文献综述 1

172041.1.1流行病学 1

179631.1.2发病机制 1

175791.1.3影响因素 4

325561.1.4临床表现 6

23301.1.5并发症 7

278241.1.6分类及诊断标准 7

298851.1.7鉴别诊断 9

244141.1.8严重程度分级 9

14221.1.9治疗 10

21870参考文献 12

寻常痤疮是一种非常常见的，复发与缓解长期交替的慢性炎症性皮肤病，通常累及人体中皮脂腺分布较多且有激素应答的区域，包括脸部、颈部、胸部、上背部和上臂。除了粉刺、丘疹脓疱、结节囊肿等寻常痤疮的典型临床表现以外，也可出现瘢痕形成及炎症后色素沉着过度，这会对患者的容貌造成影响，给患者带来极大的心理负担。寻常痤疮目前没有通用的分类系统，由于其临床表现广泛多样，因此很难建立一个通用的分类系统并实施，当考虑按痤疮处理时，最有用的是对实际遇到的皮损进行描述。

流行病学

据流行病学调查所得，青少年寻常痤疮的患病率为约35%-90%，且几乎所有人在其一生中都曾有过不同程度痤疮的发生REF_Ref26424\r\h[8]，但15-17岁时最高，随着年龄的增长而减少，痤疮在20-29岁期间有消退趋势，但也有部分人群可能持续至成年期或在成年期才开始出现痤疮。痤疮在成人中的确切患病率尚未确定，但基于临床调查的研究所得出的患病率通常低于问卷调查所得出的患病率。有研究结果显示，青春期后痤疮主要累及女性，而青春期痤疮则以男性患者为主[7]，且在不同的年龄组，男性和女性痤疮患病率的差异都具有统计学意义。

发病机制

其发病涉及四个主要的致病因素，即毛囊皮脂腺导管的角化过度、皮脂腺分泌的增多、炎症反应以及痤疮丙酸杆菌(Propionibacteriumacnes,P.acnes也称Cutibacteriumacnes)繁殖REF_Ref20124\r\h[3]（图2-1），各因素间通过复杂相互作用，刺激了固有免疫和细胞免疫反应，另外据大量的临床研究表明其还受遗传因素的影响，以及一定程度上可能会受饮食的影响REF_Ref3271\r\h[10]。

毛囊皮脂腺

皮肤表面的脂质主要有:甘油三酯、鲨烯、游离脂肪酸、胆固醇等。青春期前随着肾上腺功能的初现，雄激素开始分泌并逐渐增加，皮肤的毛囊皮脂腺细胞开始逐渐发育，皮脂分泌增多，同时皮脂的成分也慢慢发生了改变。皮脂中的鲨烯原本被称为“用来牺牲的抗氧化脂质”，可以帮助机体抵御氧化损伤，当发生病变时其可被过氧化，而变得有具有细胞毒性，引起毛囊漏斗部上皮细胞角化过度REF_Ref7455\r\h[11]，使毛囊皮脂腺导管的管径减小，导致增生的上皮细胞和分泌增多的皮脂积聚于毛囊口无法排出，从而引发痤疮。

图2-1痤疮发病机制示意图REF_Ref3271\r\h[10]

YKatsutaREF_Ref9072\r\h[12]等人对比观察了各皮脂成分、甘油三酯、饱和脂肪酸(棕榈酸和硬脂酸)和不饱和脂肪酸(油酸和棕榈油酸)对无毛小鼠皮肤的影响，发现了甘油三酯和饱和脂肪酸均不影响皮肤表面形态或表皮增生。然而不饱和脂肪酸、油酸和棕榈油酸可导致皮肤鳞状改变、异常角化和表皮增生。在培养的人角质形成细胞上应用甘油三酯和饱和脂肪酸并不影响细胞内钙浓度，而不饱和脂肪酸增加了角质形成细胞内钙离子的浓度。这些结果表明，皮肤脂质成分的变化使表皮角质形成细胞的钙动力学发生了改变，并诱导了异常的毛囊角化，这些都最终促进了痤疮的发生。

痤疮丙酸杆菌与炎症反应

JeremyAHTREF_Ref17833\r\h[13]等人曾对痤疮皮损进行了免疫组织化学研究，他们发现与无痤疮患者的皮肤相比，痤疮患者未累及的皮肤中的CD4细胞、巨噬细胞和白细胞介素1(Interleukin-1,IL-1)水平更高，这些发现表明炎症的开始先于痤疮病理的形成，因此，不存在“非炎性痤疮”，所有的原发性痤疮病变都是炎症性的，且贯穿于疾病的始终。痤疮的发病与多种炎症因子密切相关，如痤疮患者肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactor,TNF-α)、IL-6、IL-8、IL-12和IL-1-α分泌增加，其可促使毛囊皮脂腺导管口的过度角化以及痤疮的炎症性皮损发生。同时IL-10分泌增加，可下调炎性细胞因子干扰素γ(Interferon,IFN-γ)和IL-17的表达，减轻炎症反应，从而对机体起保护作用。

痤疮丙酸杆菌作为皮肤菌群的正常组分是一种厌氧类白喉菌，有