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临床执业医师(共四单元)有答案要点

静息电位是细胞在安静状态下膜两侧的电位差，表现为内负外正，其产生机制主要与细胞膜对K+的通透性有关，细胞内K+浓度高于细胞外，K+顺浓度差外流，形成外正内负的电位差，当K+外流的化学驱动力与电场驱动力平衡时，电位稳定，即为静息电位，正常约-70mV。动作电位是细胞受刺激时膜电位的快速、可逆、可传播的变化，分为上升支和下降支，上升支由Na+快速内流引起，Na+通道开放，Na+顺浓度差和电位差内流，膜电位迅速去极化至+30mV左右；下降支由K+外流引起，Na+通道失活，K+通道开放，K+外流使膜电位复极化，甚至出现超极化后恢复静息水平。动作电位具有“全或无”特性，即刺激强度未达阈值时不产生，达阈值后幅度固定，不随刺激强度增加而增大，且能不衰减地沿细胞膜传导。临床中，低钾血症时细胞内K+外流增加，静息电位绝对值增大，与阈电位距离增加，细胞兴奋性降低，可出现肌无力；高钾血症时静息电位绝对值减小，接近阈电位，兴奋性先升高后降低，严重时可致心脏停搏。

蛋白质的基本组成单位是氨基酸，组成人体蛋白质的20种氨基酸中，必需氨基酸有8种，包括缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸，人体无法自身合成，需从食物中获取。蛋白质一级结构是指氨基酸通过肽键连接形成的线性序列，是蛋白质空间结构和功能的基础；二级结构主要包括α-螺旋、β-折叠、β-转角和无规卷曲，维持力为氢键；三级结构是整条肽链的空间排布，维持力包括疏水键、盐键、氢键、范德华力等，具有生物学活性；四级结构是多个亚基通过非共价键聚合形成的结构，如血红蛋白由4个亚基（2个α亚基和2个β亚基）组成。蛋白质变性是指在物理（高温、高压、紫外线）或化学（强酸、强碱、有机溶剂）因素作用下，蛋白质空间结构被破坏，一级结构不变，表现为溶解度降低、黏度增加、结晶能力消失、生物学活性丧失，如高温灭菌利用蛋白质变性使细菌蛋白失活，低温保存生物制品可防止变性。

DNA双螺旋结构由两条反向平行的脱氧核苷酸链组成，一条链的5’端与另一条链的3’端相对，主链由脱氧核糖和磷酸通过磷酸二酯键连接，位于外侧，碱基位于内侧，通过氢键互补配对，A与T配对形成2个氢键，G与C配对形成3个氢键，螺旋直径2nm，每圈含10个碱基对，螺距3.4nm。维持双螺旋结构稳定的力包括碱基对之间的氢键和碱基平面间的疏水堆积力。RNA主要分为mRNA、tRNA和rRNA，mRNA作为蛋白质合成的模板，5’端有帽子结构（m7GpppN），3’端有多聚腺苷酸尾（polyA），可增强稳定性；tRNA呈三叶草形，3’端有CCA-OH结构，是氨基酸结合位点，反密码环含反密码子，能与mRNA的密码子互补配对，实现氨基酸转运；rRNA与蛋白质组成核糖体，是蛋白质合成的场所。

细胞水肿是最常见的变性类型，因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内水、钠潴留，导致细胞肿胀，光镜下细胞体积增大，胞质淡染、透明，严重时呈“气球样变”，常见于肝、肾、心等实质器官，如病毒性肝炎时肝细胞水肿。脂肪变性是指非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴增多，肝细胞最易发生，因肝细胞合成脂肪能力强，当脂肪合成增加或输出障碍时，脂滴蓄积，如酒精性肝病时，肝细胞质内出现大小不等的脂滴，严重时融合成大脂滴，将细胞核挤向一侧，形成脂肪空泡。玻璃样变又称透明变，是指细胞内或间质中出现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，细胞内玻璃样变如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质，形成玻璃样小滴；纤维结缔组织玻璃样变常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块，胶原纤维增粗融合，质地坚韧，缺乏弹性；细动脉壁玻璃样变见于高血压病，细动脉内膜下血浆蛋白渗入，平滑肌细胞分泌胶原蛋白，使管壁增厚、变硬、管腔狭窄，即细动脉硬化。

凝固性坏死是坏死组织因蛋白质凝固而保持原有轮廓，常见于心、肝、脾、肾等实质器官，如心肌梗死，梗死灶呈灰白色，质地坚实，与周围组织分界清楚，镜下可见组织结构轮廓尚存，但细胞结构消失，细胞核固缩、碎裂、溶解。液化性坏死因坏死组织中可凝固的蛋白质少，或有大量水解酶，导致组织溶解液化，常见于脑（如脑软化，因脑组织含脂质多、蛋白质少）和化脓菌感染（如脓肿，中性粒细胞释放蛋白酶溶解组织）。坏疽是继发腐败菌感染的大块坏死，分为干性、湿性和气性坏疽，干性坏疽多见于四肢末端，因动脉阻塞、静脉回流尚好，坏死组织干燥、皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚，腐败菌感染轻；湿性坏疽多见于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫，因动脉阻塞且静脉回流受阻，坏死组织湿润、肿胀，呈黑绿色，与正常组织分界不清，腐败菌感染重，可产生恶臭；气性坏疽是深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，坏死组织中产生大量气体，按之有捻发感，病情凶险，发展迅速。

血栓形成的条件包括心血管内皮细胞损伤、血流状