（2025年版）指导肾性贫血患者自我管理的中国专家共识解读 (1)PPT课件.pptxVIP

指导肾性贫血患者自我管理的中国专家共识(2024版)解读患者自我管理的科学指南

目录第一章第二章第三章肾性贫血概述患者自我管理基础治疗与自我管理核心内容

目录第四章第五章第六章生活方式干预策略监测与预警系统建设医患协同实施体系

肾性贫血概述1.

定义与核心发病机制肾脏是促红细胞生成素的主要合成器官，慢性肾脏病患者因肾功能受损导致激素分泌减少，骨髓造血功能受抑制，血红蛋白合成不足。促红细胞生成素缺乏肾功能衰竭时，甲状旁腺素、酚类、胍类等毒素物质积累，直接抑制红细胞前体细胞增殖，并缩短红细胞寿命至60天左右（正常120天）。尿毒症毒素蓄积慢性肾脏病患者常伴铁吸收减少和利用障碍，炎症状态导致铁调素水平升高，阻碍铁释放，转铁蛋白饱和度常低于20%。铁代谢障碍

患病率随肾功能恶化激增:从CKD1期22.0%飙升至透析患者98.2%，揭示肾功能与贫血发生呈强正相关（CKD5期达90.2%）。治疗达标率严重不足:透析患者治疗达标率仅40%，非透析患者低至8.2%，反映临床规范管理存在显著缺口。心血管风险直接关联:血红蛋白每下降5g/L使左心室质量指数增加，贫血患者心血管事件死亡率提升2-3倍（据JASN研究数据）。早期筛查缺口巨大:1.2亿CKD患者知晓率仅12.5%，与每年1次血红蛋白检测的专家建议形成尖锐矛盾。流行病学与临床负担

贫血导致心肌缺氧、心脏负荷增加，引发左心室肥厚、心力衰竭，是透析患者主要死因之一。心血管系统损害神经功能影响多系统功能紊乱患者出现持续性疲劳、注意力不集中、认知功能下降，严重者可发生意识障碍。包括免疫功能抑制（易感染）、代谢异常（蛋白质能量消耗）、内分泌失调（继发性甲旁亢）等连锁反应。典型临床表现与危害

患者自我管理基础2.

疾病认知与病理理解促红细胞生成素（EPO）缺乏机制：肾性贫血的核心病理机制是肾脏受损后EPO生成减少，导致骨髓造血功能抑制。患者需理解EPO由肾脏分泌，其不足直接导致红细胞生成减少，需通过外源性补充或刺激内源性分泌治疗。铁代谢紊乱与炎症状态：尿毒症毒素及慢性炎症会升高铁调素水平，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，造成功能性缺铁。患者需知晓即使铁储备充足，铁利用障碍仍可能导致贫血加重。红细胞寿命缩短：尿毒症环境下红细胞膜氧化损伤加速，寿命较正常人缩短20%-30%。患者应了解此现象与毒素积累相关，需通过充分透析和毒素清除改善。

EPO类药物使用要点皮下注射需轮换部位以避免局部硬结；静脉用药需严格无菌操作。患者需掌握不同制剂（如短效与长效EPO）的注射频率差异，避免自行调整剂量。铁剂补充原则口服铁剂需与钙剂、抑酸药间隔2小时服用，空腹吸收更佳；静脉铁剂输注后需观察过敏反应（如胸闷、皮疹）。患者应知晓铁过载风险，定期监测铁蛋白（目标200-500μg/L）。辅助药物协同作用维生素B12和叶酸缺乏会加重贫血，需按医嘱补充；低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）需注意血压监测。患者需理解联合用药的必要性及潜在相互作用。药物减停指征当Hb130g/L时需减量以防血栓风险；出现纯红细胞再生障碍（PRCA）症状（如Hb骤降、网织红细胞减少）应立即就医。患者需记录用药反应并及时反馈范用药常识掌握

用药日志记录建议患者使用标准化表格记录用药时间、剂量、Hb变化及不良反应，便于复诊时医生评估疗效。电子提醒工具（如手机APP）可辅助避免漏服。心理障碍干预长期注射治疗易导致焦虑或抑郁，可通过病友小组支持、心理咨询提升信心。医护人员需定期评估患者心理状态并提供正向激励。家庭监督体系鼓励家属参与用药监督，尤其是老年或认知障碍患者。建立家庭-社区-医院三级随访网络，通过定期电话回访强化依从性。010203治疗依从性培养要点

治疗与自我管理核心内容3.

01无论是否接受ESA或HIF-PHI治疗，均需补铁至目标血红蛋白水平（铁蛋白100μg/L且TSAT20%），血液透析患者铁蛋白需200μg/L，避免铁过载（铁蛋白500μg/L）。铁剂补充标准02血液透析患者首选静脉铁剂（1A级证据），非透析患者可考虑静脉铁以减少ESA剂量（2B级证据），感染期间禁用静脉铁。静脉铁剂优先03纠正铁缺乏后再启用ESA/HIF-PHI，治疗期间持续补铁（口服或静脉），铁蛋白500μg/L需重新评估铁剂方案。治疗顺序优化04丙型肝炎、血色病患者禁用铁剂，慢性肝病及血色病基因携带者需慎用，每1-3个月监测铁代谢指标。特殊人群禁忌ESA与铁剂规范使用

HIF-PHI等新药管理HIF-PHI通过稳定低氧诱导因子模拟缺氧状态，刺激内源性EPO生成，适用于ESA耐药或心血管高风险患者。作用机制创新需排除铁缺乏、炎症等可纠正因素后再启用，与铁剂联用可提升疗效，治疗期间需监测血压及血栓风险。用药前评估成人Hb目标维持10