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肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识(2025版)解读权威解读与临床实践指南
目录第一章第二章第三章肝硬化门静脉高压症概述食管胃底静脉曲张的形成与进展门静脉压力评估技术
目录第四章第五章第六章出血风险预测与预防策略急性出血期诊治流程共识更新要点与临床实践
肝硬化门静脉高压症概述1.
01门静脉高压症是指门静脉系统压力持续超过10-12mmHg的病理状态,主要由肝硬化引起的肝内血管阻力增加和门静脉血流动力学改变导致。门静脉压力异常升高02肝硬化时肝组织纤维化形成假小叶,压迫肝窦和肝内小静脉,使门静脉血流受阻,同时肝星状细胞收缩进一步加剧血管阻力。肝内血管结构扭曲03门静脉高压触发门-体侧支循环开放(如食管胃底静脉、脐周静脉等),导致静脉曲张,其中食管胃底静脉曲张破裂出血风险最高。侧支循环开放04门静脉高压时,内脏血管扩张导致血流量增加,形成门静脉压力持续升高的恶性循环。内脏高动力循环定义与病理生理特征
常见病因与临床表现约90%门静脉高压症由肝硬化引起,常见于病毒性肝炎(乙型/丙型)、酒精性肝病及非酒精性脂肪性肝病进展期。肝硬化主导病因包括门静脉血栓形成(肝前性)、血吸虫性肝纤维化(窦前性)、布加综合征(肝后性)等,需通过影像学或病理鉴别。非肝硬化病因临床表现为食管胃底静脉曲张(呕血/黑便)、脾功能亢进(血小板/白细胞减少)及腹水(腹部膨隆、移动性浊音),晚期可合并肝性脑病。典型三联征
影像学评估腹部超声或CT/MRI检查门静脉直径增宽(13mm)、侧支循环开放(如胃左静脉增粗),并可发现脾肿大及腹水。肝静脉压力梯度(HVPG)通过导管测量HVPG≥10mmHg可确诊门静脉高压症,≥12mmHg提示出血高风险,≥20mmHg与死亡率显著相关。实验室检查血常规(三系减少)、肝功能(低白蛋白、凝血异常)、腹水生化(SAAG≥1.1g/dL提示门脉高压性腹水)。内镜检查胃镜为食管胃底静脉曲张诊断金标准,按直径分为轻(3mm)、中(3-5mm)、重度(5mm),需评估红色征等出血风险标志。诊断标准与流程
食管胃底静脉曲张的形成与进展2.
0102门静脉高压核心作用肝硬化导致肝内血管阻力增加,门静脉血流受阻,压力持续升高(10mmHg),迫使血流通过侧支循环分流,食管胃底静脉因解剖位置成为主要代偿通路。静脉结构重塑长期高压使静脉壁平滑肌增生、弹性纤维断裂,血管迂曲扩张,黏膜层变薄,形成“蚯蚓状”曲张静脉,破裂风险随曲张程度递增。血流动力学改变门静脉系统高流量与高阻力并存,侧支循环开放后血流速度加快,血管剪切力增加,进一步损伤血管内皮。自然病程分期从无症状的轻度曲张(直径5mm)进展至重度(10mm),伴红色征或糜烂,最终因诱因(如腹压骤增)导致破裂出血。血栓形成加速恶化门静脉血栓可完全阻塞血流,侧支循环压力剧增,短期内促使曲张静脉从稳定期进入出血高危期。030405发病机制与自然史
胃镜(金标准)直接观察曲张静脉形态、直径、红色征及出血征象,同步进行风险分级(如日本门脉高压研究会分级),并可实施套扎或硬化剂注射治疗。超声内镜(EUS)穿透黏膜层显示静脉深度、周围侧支及穿通支,精准评估血管壁厚度和血流状态,对胃底静脉曲张及治疗后随访优势显著。CT门静脉成像(CTPV)三维重建门静脉系统,清晰显示血栓范围、海绵样变及肝外侧支循环,为TIPS手术或外科分流提供解剖学依据。磁共振血管成像(MRA)无辐射评估门静脉血流动力学,适用于肾功能不全者,对肝性脑病患者的门体分流评估具有不可替代性。影像学评估方法
内镜下特征与分级形态学分型:分为直线型(F1)、串珠型(F2)和结节型(F3),结节型因血管迂曲成团、黏膜菲薄,出血风险最高。红色征标志:包括红色条纹、血疱样斑等,提示血管壁即将破裂,是紧急干预的指征。分级系统(如LDRf):结合部位(L)、直径(D)、危险因素(Rf)综合评分,Lg-c型(胃底合并食管曲张)出血死亡率较单纯食管曲张(Lg-e)高2倍。
门静脉压力评估技术3.
超声与CT/MRI应用超声可动态监测门静脉直径,超过13mm提示压力升高,CT/MRI能三维重建血管形态,精确评估扩张程度及侧支循环分布。门静脉直径测量超声多普勒检测门静脉血流方向逆转(离肝血流)是门脉高压特征性表现,CT/MRI增强扫描可同步显示肝动脉-门静脉分流情况。血流方向判定CT/MRI高分辨率成像能清晰显示食管胃底、脐周静脉等侧支血管的迂曲扩张,为内镜治疗或手术方案提供解剖依据。侧支循环显影
无创诊断优势避免肝活检的创伤性,适用于动态监测疾病进展及治疗效果,尤其对Child-PughB/C级患者更安全。弹性成像技术通过瞬时弹性成像(如FibroScan)或声脉冲辐射力成像(ARFI)量化肝脏硬度值,≥12.5kPa提示肝硬化伴显著门脉高压。影响
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