肝硬化门静脉高压症诊疗共识解读：2025版专家指引PPT课件.pptxVIP

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2025版）解读权威解读与临床实践指南

目录第一章第二章第三章共识概述与背景门静脉高压症诊断标准急性出血期治疗方案

目录第四章第五章第六章再出血预防策略特殊临床管理未来发展方向

共识概述与背景1.

制定背景与必要性肝硬化并发症的高危性：食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压症最危急的并发症，病死率高达15%-20%，亟需规范化的诊疗标准以降低临床风险。诊疗技术的快速迭代：随着非侵入性诊断技术（如LSM、影像学评估）和新型治疗手段（如精准断流术）的发展，原有共识需同步更新以纳入循证医学证据。国际指南的本地化需求：结合中国肝硬化病因分布（如乙肝高发）和医疗资源特点，制定符合国情的诊疗规范，避免盲目套用国外标准。

多学科合作模式外科团队提供手术干预方案（如贲门周围血管离断术），消化内科主导内镜治疗（如EVL），介入科参与TIPS等血管介入技术，实现分层治疗。跨学科整合优势通过多学科协作明确从筛查、预防到急性出血处理的全流程管理，减少诊疗差异导致的预后波动。临床路径标准化吸纳如王卫东团队关于“左膈下静脉解剖争议”等最新研究成果，推动共识内容的科学性与前瞻性。科研与临床结合

诊断标准的革新非侵入性技术优先：新版共识推荐LSM联合血小板计数替代传统HVPG作为CSPH主要诊断手段，降低操作复杂性与患者负担。分层筛查策略：根据LSM值和血小板计数动态调整内镜筛查频率（如LSM20kPa且血小板150×10?/L者可免于常规内镜），优化医疗资源分配。要点一要点二治疗策略的精细化一级预防的个体化：针对无CSPH的代偿期患者（一级），强调病因治疗（如抗病毒）和他汀类抗纤维化，避免NSBB过度使用。二级预防的精准化：对高危患者（三级）采用NSBB或EVL分层干预，结合禁忌证评估（如低血压患者禁用NSBB），提升治疗安全性。临床现状与更新意义

门静脉高压症诊断标准2.

食管胃底静脉曲张破裂出血：突发呕血或黑便，伴休克症状（面色苍白、血压下降），内镜检查可见曲张静脉呈蚯蚓状或活动性喷血，需紧急套扎或硬化剂注射止血。脾功能亢进表现：血小板计数显著降低（50×10?/L），伴脾脏肿大（超声显示脾静脉直径10mm），可能出现皮肤瘀斑、鼻衄等出血倾向。肝性脑病早期征象：性格改变（如烦躁或淡漠）、定向力障碍、扑翼样震颤，血氨水平升高（47μmol/L），需警惕门体分流致毒素入脑。010203临床失代偿线索

显示门静脉主干血栓形成、海绵样变性（侧支血管迂曲成团），胃左静脉、脾静脉扩张（直径5mm）。CT门静脉三维重建门静脉血流速度12cm/s或离肝血流，脾静脉血流淤滞，肝动脉阻力指数（RI）0.8提示血流动力学异常。超声多普勒检查肝脏硬度值8kPa合并门静脉高压征象（如脐静脉再通、腹膜后侧支开放），可辅助判断纤维化程度。MR弹性成像经颈静脉肝内穿刺测门静脉压力梯度（HVPG≥10mmHg），明确血流受阻部位及侧支循环范围。血管造影金标准影像学侧支循环证据

肝脏硬度非侵入性诊断瞬时弹性成像（FibroScan）：CAP值248dB/m提示脂肪变，E值14.6kPa提示肝硬化，但受腹水、肥胖等因素干扰需结合临床。血清标志物模型：APRI指数2.0或FIB-43.25提示晚期纤维化，联合Hyaluronic酸（100ng/ml）提高特异性。声辐射力脉冲成像（ARFI）：剪切波速度1.8m/s对应F3-F4纤维化，适用于腹水患者且操作者依赖性低。

急性出血期治疗方案3.

生长抑素类似物首选注射用醋酸奥曲肽，通过选择性收缩内脏血管降低门静脉压力，需持续静脉泵注3-5天，初始剂量50μg静推后25-50μg/h维持。血管加压素类似物如特利加压素注射液，通过激活血管平滑肌V1受体收缩内脏血管，需联合硝酸甘油减轻心血管副作用，每4-6小时静脉注射2mg。质子泵抑制剂注射用奥美拉唑钠40mg每12小时静注，抑制胃酸分泌以预防应激性溃疡，保护黏膜创面。抗生素预防感染头孢曲松钠1g/日静滴，预防细菌易位导致的脓毒症，疗程一般5-7天物急救处理

内镜干预时机选择生命体征稳定后12-24小时内完成，优先选择套扎术（EVL）或硬化剂注射（EIS），活动性出血时可见喷射状或渗血表现。急诊内镜指征胃底静脉曲张首选组织胶注射（如氰基丙烯酸酯），需联合硬化剂防止异位栓塞，注射后需监测发热等炎症反应。胃底静脉处理内镜治疗后禁食48小时，逐步过渡至流质饮食，监测再出血征象如呕血、黑便或血红蛋白下降。术后管理

并发症管理术后肝性脑病发生率约20-30%，需限制蛋白摄入并口服乳果糖，分流道狭窄可通过球囊扩张处理。适应症Child-PughA/B级患者药物联合内镜治疗失败后，或复发性出血（6个月内≥2次），门静脉压力梯度需＞1