（2025）免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治和管理专家共识PPT课件.pptxVIP

免疫检查点抑制剂相关肺炎诊治和管理专家共识（2025）精准诊疗，守护呼吸健康

目录第一章第二章第三章CIP概述危险因素评估临床表现特征

目录第四章第五章第六章诊断评价措施治疗策略与管理康复与后续管理

CIP概述1.

定义与背景CIP是由免疫检查点抑制剂（ICIs）引发的肺毒性反应，临床、影像及病理表现多样，需排除感染、肿瘤进展等其他病因。其机制可能与局部免疫紊乱、超敏反应或药物直接损伤相关。免疫相关肺损伤PD-1/PD-L1抑制剂（如纳武利尤单抗、帕博利珠单抗）及CTLA-4抑制剂（如伊匹木单抗）是主要诱因，通过阻断T细胞抑制信号激活免疫系统，但可能误伤肺组织。关键药物关联CIP缺乏特异性症状，1/3患者无症状，需结合影像学（如CT显示隐源性机化性肺炎COP模式）、肺功能（DLCO降低）及活检（支气管镜/CT引导）综合判断。诊断复杂性

ICI-P发生率差异显著:帕博利珠单抗治疗者ICI-P发生率高达22%，显著高于纳武利尤单抗（9.5%）和联合治疗组（9.5%），提示药物选择对肺炎风险的关键影响。高死亡率风险:ICI-P患者中27%死于持续治疗，凸显该并发症的严重性，需加强治疗期间的监测与干预。基线肺部状态关联性:胸部CT基线纤维化患者ICI-P风险提升6.6倍（aOR=6.61），证实肺部基础病变是核心危险因素。联合治疗未显著增加风险:伊匹单抗联合纳武利尤单抗的ICI-P发生率与单药相当（9.5%），为联合方案安全性提供数据支持。发生率和临床影响

通过早期识别和管理，降低重症CIP发生率，保障患者后续免疫治疗机会，改善肿瘤预后。提升生存质量提供基于证据的CIP诊断流程（如排除性诊断、分级标准）和治疗方案（如糖皮质激素剂量调整），减少临床误诊和过度治疗。规范化诊疗强调呼吸科、肿瘤科、影像科协作，优化活检指征（如胸腔镜用于疑难病例）和风险获益评估。多学科协作共识目标与意义

危险因素评估2.

常见危险因素患者基础因素：吸烟史、高龄（≥70岁）、合并基础肺疾病（如间质性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、支气管哮喘等）显著增加CIP风险，亚洲人群和肺功能受损者更需警惕。治疗相关因素：PD-1抑制剂（如纳武利尤单抗、帕博利珠单抗）比PD-L1抑制剂风险更高；联合CTLA-4抑制剂（如伊匹木单抗）或胸部放疗史进一步升高风险；EGFR-TKI（如奥希替尼）联用或洗脱期不足可能诱发CIP。肿瘤类型与感染：肺癌患者（尤其鳞癌）CIP发生率显著高于其他瘤种；巨细胞病毒感染可能与CIP发生相关，需注意鉴别感染性肺炎。

基线评估治疗前需详细询问吸烟史、肺部疾病史，完善胸部HRCT和肺功能检查，识别间质性病变或肺气肿等异常。动态监测对高危患者（如联合治疗、肺癌患者）定期监测指脉氧饱和度（SpO?）、症状变化（如活动耐量下降），每2-3个疗程复查胸部影像。多学科协作肿瘤科、呼吸科联合评估，尤其对既往接受胸部放疗或靶向治疗者，需综合判断肺损伤风险。病原学排查出现疑似症状时，优先排除感染（如痰培养、BALF二代测序），避免误诊延误治疗危患者筛查

要点三症状教育向患者及家属强调咳嗽、呼吸困难、发热等预警症状，要求及时报告非特异性表现（如乏力、胸闷）。要点一要点二分级管理1-2级CIP患者可门诊随访，3-4级需住院治疗；制定个体化复诊计划，激素减量期间加强影像学复查。长期随访即使CIP缓解，重启免疫治疗前需重新评估肺功能，部分患者需永久停用ICI并转向替代方案。要点三监测宣教策略

临床表现特征3.

常见症状表现为新发或加重的气促感，轻微活动即可诱发，严重时静息状态下也出现呼吸急促，与肺泡间质水肿及气体交换障碍直接相关，需通过血氧监测和肺功能评估。呼吸困难早期典型症状之一，多为持续性无痰咳嗽，夜间或活动后加重，因免疫反应导致气道刺激和炎症浸润所致，需与感染性咳嗽鉴别。干咳常为胸骨后隐痛或刺痛，深呼吸时加剧，可能与胸膜受累或炎症刺激肋间神经有关，需结合心电图排除心肌炎等并发症。胸痛

多为低至中度热（37.5-38.5℃），伴或不伴寒战，由免疫细胞过度激活释放炎性因子引起，需与感染性发热鉴别，血常规可见淋巴细胞减少。发热全身性症状表现为显著疲倦感，与缺氧及细胞因子风暴相关，恢复期常长于影像学改善时间，需加强营养支持及卧床休息。乏力听诊可闻及湿性啰音或捻发音，反映肺泡渗出性病变，但缺乏特异性，需结合影像学判断病变范围。肺部啰音约1/3患者早期无主观症状，仅通过影像学检查发现肺部毛玻璃样变或实变影，凸显定期筛查的重要性。无症状表现非特异性表现

快速进展性低氧血症动脉血氧分压（PaO2）60mmHg或血氧饱和度90%，提示气体交换功能严重受损，需紧急氧疗甚至机械通气支持。多肺叶浸润胸部CT显示双侧或多肺叶受累，尤其出现广泛实变影时，预示炎症反应剧