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1型糖尿病性弥漫性肾小球硬化症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.1定义与背景

1.1定义与背景

1型糖尿病性弥漫性肾小球硬化症（DiabeticNephropathy,DN）是一种常见的糖尿病慢性并发症，主要影响糖尿病患者肾脏功能。据统计，全球糖尿病患者中，大约30%-40%的患者会在病程中发展为DN。在我国，随着糖尿病患病率的逐年上升，DN的发病率也呈现增长趋势。DN的发病机制复杂，涉及多种因素，包括糖基化终产物（AGEs）的积累、氧化应激、炎症反应以及肾小球的血流动力学改变等。

DN的早期临床表现不典型，患者可能仅有轻微的尿蛋白增多，随着病情进展，会出现蛋白尿、高血压、水肿等症状。如果不及时治疗，DN可能导致肾功能逐渐恶化，最终发展为终末期肾病（End-StageRenalDisease,ESRD）。据世界卫生组织（WHO）报告，全球每年约有180万人因ESRD而死亡，其中糖尿病肾病是主要原因之一。

近年来，随着医疗技术的进步和人们对DN认识的深入，DN的早期诊断和治疗取得了显著进展。例如，通过尿白蛋白排泄率（UAE）和血清肌酐（Scr）等指标可以早期发现DN，并采取相应的干预措施。然而，由于DN的病因复杂，治疗难度较大，因此，多学科合作模式在DN的诊疗中显得尤为重要。以我国为例，近年来，我国糖尿病肾病诊疗指南的发布和更新，为DN的规范化治疗提供了重要依据。

在实际临床工作中，我们遇到一位65岁的男性糖尿病患者，他被诊断为DN已有5年。在早期，患者仅表现为轻微的蛋白尿，未引起足够重视。随着病情的发展，患者逐渐出现水肿、高血压等症状。经过详细检查，发现患者的Scr已升高至1.5mg/dl，尿白蛋白排泄率超过300mg/24h。经过多学科合作，包括内分泌科、泌尿科、肾内科等专家的联合诊疗，患者接受了胰岛素治疗、ACEI/ARB类药物以及饮食控制等综合治疗方案。经过一年的治疗，患者的Scr降至1.0mg/dl，尿白蛋白排泄率降至100mg/24h以下，症状明显改善。这一案例充分说明了早期诊断和综合治疗在DN管理中的重要性。

1.2流行病学特点

(1)全球范围内，糖尿病患病率持续上升，据国际糖尿病联盟（IDF）统计，2019年全球糖尿病患者已超过4.65亿，预计到2030年将达到5.78亿。在糖尿病患者中，1型糖尿病和2型糖尿病的比例分别为10%和90%。1型糖尿病性弥漫性肾小球硬化症（DN）主要见于1型糖尿病患者，其患病率随着糖尿病病程的延长而增加。

(2)在发达国家，DN的患病率较高，据统计，1型糖尿病患者中，大约30%-40%会在病程中发展为DN。而在发展中国家，由于医疗资源有限和糖尿病管理水平不足，DN的患病率可能更高。此外，DN的发病年龄呈现年轻化趋势，部分患者甚至在诊断1型糖尿病后不久即出现DN。

(3)DN的患病率与糖尿病病程、血糖控制水平、血压、血脂等因素密切相关。研究表明，糖尿病病程超过10年，血糖控制不佳（HbA1c7%）的患者，DN的患病风险显著增加。同时，高血压和血脂异常也是DN发生发展的重要危险因素。因此，加强糖尿病的早期筛查、规范治疗和管理，对于降低DN的患病率和改善患者预后具有重要意义。

1.3病因与发病机制

(1)1型糖尿病性弥漫性肾小球硬化症（DN）的病因复杂，主要与1型糖尿病的病理生理学特点有关。1型糖尿病患者体内存在自身免疫反应，导致胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌不足。长期高血糖状态是DN发生发展的重要危险因素。据研究，糖尿病病程超过10年的患者，DN的发生风险显著增加。在DN的发病过程中，糖基化终产物（AGEs）的积累、氧化应激、炎症反应以及肾小球的血流动力学改变等机制共同作用。

例如，某1型糖尿病患者，确诊糖尿病已10年，近期出现持续性蛋白尿和高血压。经检查，患者尿白蛋白排泄率（UAE）超过300mg/24h，血清肌酐（Scr）水平升高至1.5mg/dl，提示DN已进入临床肾病期。进一步研究发现，患者体内AGEs水平显著升高，氧化应激标志物如丙二醛（MDA）水平也明显升高，同时炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平也有所上升。这些数据表明，高血糖状态下的AGEs积累、氧化应激和炎症反应是导致DN发生发展的重要因素。

(2)此外，DN的发病机制还涉及多种细胞和分子层面变化。肾小球系膜细胞在DN的发生发展中起关键作用。在长期高血糖环境下，系膜细胞会过度表达细胞外基质（ECM）成分，如胶原蛋白和层粘连蛋白等，导致肾小球基膜增厚。同时，系膜细胞增殖和凋亡失衡，进一步加重肾小球损伤。

以某1型糖尿病患者为例，糖尿病病程已达15年，出现严重蛋白尿和肾功能损害。病理检查显示，患者的肾小球基膜明显