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甲状腺毒性肌病多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.1甲状腺毒性肌病的定义

甲状腺毒性肌病（ThyroidToxicMyopathy）是一种由于甲状腺功能亢进导致的肌肉疾病，其特点是肌肉无力和疲劳，严重时可影响患者的日常生活和工作能力。根据流行病学调查，甲状腺毒性肌病在全球范围内的发病率约为1-5/10万，其中女性患者略多于男性。该疾病的发生与甲状腺激素水平升高密切相关，甲状腺激素通过调节肌肉细胞内的能量代谢和蛋白质合成，导致肌肉细胞损伤和功能障碍。

甲状腺毒性肌病的病理生理机制尚未完全明确，但研究表明，甲状腺激素水平升高可能导致肌肉细胞内钙离子稳态失衡、线粒体功能障碍以及细胞凋亡等病理过程。具体而言，甲状腺激素可以增加肌肉细胞膜上的钙离子通道开放，导致钙离子内流增加，进而引发肌纤维收缩和舒张功能障碍。此外，甲状腺激素还可以影响线粒体功能，导致线粒体功能障碍和氧化应激增加，最终导致肌肉细胞损伤。

临床上，甲状腺毒性肌病患者常表现为进行性肌肉无力和疲劳，尤其是在活动后加重。部分患者可能出现肌肉疼痛、压痛或肌肉萎缩等症状。以某地一项研究发现，甲状腺毒性肌病患者中，肌肉无力和疲劳的发生率分别为85%和80%。在病例报告中，一位45岁女性患者因甲状腺功能亢进被诊断为甲状腺毒性肌病，她主诉在活动后出现明显的肌肉无力和疲劳，尤其是在上楼梯和提重物时。经过抗甲状腺药物治疗和综合康复训练后，患者的症状得到了明显改善。

甲状腺毒性肌病的诊断主要依据临床表现、甲状腺功能检查和肌肉活检等。血清甲状腺激素水平升高是诊断的关键指标之一。在治疗方面，主要采用抗甲状腺药物治疗，如甲巯咪唑或丙硫氧嘧啶等，以降低甲状腺激素水平。此外，患者还需进行适当的康复训练，以改善肌肉功能和提高生活质量。

1.2甲状腺毒性肌病的流行病学

(1)甲状腺毒性肌病的流行病学研究表明，该疾病在全球范围内的发病率存在地区差异，高发地区主要集中在亚洲、欧洲和北美。据统计，甲状腺毒性肌病的发病率约为1-5/10万，其中女性患者略多于男性。在某些特定人群中，如甲状腺功能亢进患者、老年人以及有家族遗传史的人群中，甲状腺毒性肌病的发病率更高。

(2)随着全球范围内甲状腺疾病的增加，甲状腺毒性肌病的发病率也呈现出上升趋势。一项针对美国某地区的研究显示，甲状腺毒性肌病的发病率在过去20年中增长了约30%。此外，随着医疗技术的进步和诊断标准的完善，该疾病的诊断率也有所提高。

(3)在不同国家和地区，甲状腺毒性肌病的发病率存在显著差异。例如，在亚洲地区，甲状腺毒性肌病的发病率较高，可能与该地区甲状腺疾病的发病率较高有关。而在非洲和拉丁美洲等地区，甲状腺毒性肌病的发病率相对较低。此外，不同种族和民族之间也存在一定的发病率差异，如白种人患者相对较多。这些差异可能与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。

1.3甲状腺毒性肌病的病因与发病机制

(1)甲状腺毒性肌病的病因与发病机制尚不完全清楚，但研究表明，该疾病与甲状腺功能亢进密切相关。甲状腺功能亢进导致甲状腺激素水平升高，进而引发一系列病理生理改变，导致肌肉细胞损伤和功能障碍。据研究发现，甲状腺激素水平升高的患者中，约40-60%会出现肌肉症状。以某地区一项研究为例，通过对100名甲状腺功能亢进患者进行回顾性分析，发现其中60名患者合并了甲状腺毒性肌病。

(2)甲状腺毒性肌病的发病机制可能与以下几个方面有关：首先，甲状腺激素可以增加肌肉细胞膜上的钙离子通道开放，导致钙离子内流增加，进而引发肌纤维收缩和舒张功能障碍。研究表明，钙离子内流增加可导致肌肉收缩力下降，进而引发肌肉无力和疲劳。其次，甲状腺激素可以影响线粒体功能，导致线粒体功能障碍和氧化应激增加。在线粒体功能障碍的背景下，肌肉细胞能量代谢受到干扰，进而引发肌肉损伤和功能障碍。此外，甲状腺激素还可以促进肌肉细胞凋亡，加剧肌肉损伤。据一项研究发现，甲状腺毒性肌病患者肌肉细胞凋亡率比健康人高约50%。

(3)除了甲状腺激素水平升高，其他因素也可能参与甲状腺毒性肌病的发病机制。例如，遗传因素在甲状腺毒性肌病的发病中起重要作用。研究表明，约10-20%的甲状腺毒性肌病患者有家族遗传史。此外，年龄、性别、肥胖、吸烟等因素也可能影响甲状腺毒性肌病的发病风险。以某项研究为例，通过对200名甲状腺毒性肌病患者进行回顾性分析，发现年龄超过50岁的患者发病风险较高，且男性患者多于女性。此外，肥胖患者比正常体重患者发病风险高约2倍。在病例报告中，一位52岁男性患者因甲状腺功能亢进合并甲状腺毒性肌病，经过抗甲状腺药物治疗和康复训练后，患者症状得到明显改善，表明及时有效的治疗对改善患者预后具有重要意义。

二、诊断与评估

2.1临床表现与病史采集

(1)甲状腺毒