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丙肝的相关知识及护理

一、丙型肝炎病毒（HCV）感染的基础认知

（一）病原学特征

丙型肝炎病毒（HCV）属于黄病毒科肝炎病毒属，为单股

正链RNA病毒，基因组易发生变异，目前全球已发现7个主

要基因型（GT1-7）及100余个亚型。我国以GT1b（占56.8%）

和GT2a（占24.1%）为主要流行基因型，不同基因型对药物

敏感性存在差异，是抗病毒治疗方案选择的重要依据。HCV

对外界环境抵抗力较弱，60℃加热10小时、100℃加热5分

钟可灭活；对甲醛、次氯酸钠等化学消毒剂敏感，但对乙醚、

氯仿等脂溶剂不敏感（因病毒外有脂质包膜）。

（二）流行病学特点

1.传播途径：HCV主要通过血液传播（占比约90%），包

括输注含HCV的血液/血制品（已因筛查普及显著减少）、共

用注射器具（静脉药瘾者感染率可达60%-90%）、不安全医疗

操作（如未严格消毒的内镜、牙科器械、针灸针等）；其次

为性传播（无保护性行为感染风险约0.3%-3%，合并HIV感

染者风险升高）；母婴传播率约4%-7%（高病毒载量、合并

HIV感染时风险增加）；日常接触（如共餐、拥抱、咳嗽）不

传播。

2.高危人群：静脉药瘾者、血液透析患者、多次输血/

血制品者、HIV感染者、医务工作者（职业暴露后感染风险

约0.3%）、HCV感染者性伴侣及子女。

3.流行现状：全球约1.5亿人感染HCV，我国约有1000

万慢性感染者，年新发感染约20万例。慢性HCV感染是肝

硬化、肝癌的主要诱因之一，全球每年因HCV相关肝病死亡

约39.9万人。

（三）自然病程与病理机制

HCV感染后约15%-45%患者可自发清除病毒（多发生于感

染后6个月内），55%-85%发展为慢性感染。慢性感染后，病

毒持续刺激免疫系统，引发肝细胞炎症、坏死及肝纤维化，

平均20-30年可进展为肝硬化（约15%-30%患者），其中每年

1%-4%进展为肝癌。病理特征以汇管区淋巴细胞浸润、小叶

内肝细胞脂肪变性及胆管损伤为典型表现，肝纤维化程度可

通过肝穿刺活检（METAVIR评分）或无创检测（FibroScan

弹性成像、FibroTest血清学模型）评估。

二、丙型肝炎的临床表现与诊断要点

（一）临床分期与症状

1.急性丙型肝炎：潜伏期2-26周（平均6-7周），约80%

患者无明显症状，部分表现为乏力（70%）、食欲减退（50%）、

恶心（30%），偶见黄疸（25%）。实验室检查可见ALT轻至

中度升高（2-10倍正常值），HCVRNA阳性（感染后1-2周

即可检测到），抗-HCV抗体多在感染后6-12周转阳。

2.慢性丙型肝炎：约30%患者无明显症状，仅表现为ALT

间歇性升高；典型症状包括持续乏力（60%-80%）、肝区隐痛

（30%-50%）、易疲劳、睡眠障碍；部分出现肝外表现，如冷

球蛋白血症（皮肤紫癜、关节痛）、膜增生性肾小球肾炎、

干燥综合征等。

3.终末期肝病：肝硬化患者可出现腹水、食管胃底静脉

曲张破裂出血、肝性脑病；肝癌患者则表现为肝区剧痛、体

重下降、甲胎蛋白升高等。

（二）实验室与影像学诊断

1.血清学检测：抗-HCV抗体（ELISA法）为初筛指标，

阳性提示HCV感染可能，但无法区分现症或既往感染；HCV

RNA定量（实时荧光PCR）是确诊现症感染的金标准，检测

下限通常为15-25IU/mL，治疗期间需动态监测病毒载量以

评估疗效。

2.基因分型检测：通过测序或线性探针杂交法确定基因

型，指导抗病毒治疗方案选择（如GT1a推荐索磷布韦/维帕

他韦，GT3推荐格卡瑞韦/哌仑他韦）。

3.肝损伤评估：ALT、AST反映肝细胞炎症活动度；γ-GT、

ALP升高提示胆管损伤；白蛋白、凝血酶原时间（PT/INR）

评估肝脏合成功能；甲胎蛋白（AFP）用于肝癌筛查。

4.无创肝纤维化评估：FibroScan（肝脏弹性成像）检测

肝硬度值（LSM），≥12.5kPa提示肝硬化；血清学模型（如

APRI（AST/ULN）/(PLT×109/L)×100，FIB-4（年龄×AST）

/(PLT×√ALT)）可辅助判断纤维化程度。

三、丙型肝炎的抗病毒治疗与管理

（一）治疗目标与时机

治疗目标为清除HCV（持