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研究报告

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药物性非自身免疫性溶血性贫血多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.定义及背景

(1)药物性非自身免疫性溶血性贫血（Drug-InducedNon-AutoimmuneHemolyticAnemia，DINAH）是一种因药物使用导致的溶血性贫血，其特点是红细胞破坏增加，而机体自身免疫系统并未直接参与。这种贫血在全球范围内均有发生，据统计，药物性溶血性贫血的发病率约为1/10万至1/5万。例如，在我国，近年来随着药物治疗的普及，药物性非自身免疫性溶血性贫血的病例报告逐年增加，已成为临床血液病的重要病种之一。

(2)药物性非自身免疫性溶血性贫血的病因复杂，可能与多种药物有关，包括抗生素、抗癫痫药、抗高血压药、抗肿瘤药等。其中，抗生素如青霉素类、头孢菌素类等是最常见的诱因。药物引起的溶血性贫血的发生机制主要包括药物直接损伤红细胞、药物诱导自身抗体产生、药物影响红细胞膜功能等。例如，某些抗生素如头孢噻肟钠可导致红细胞膜受损，从而引起溶血反应。

(3)药物性非自身免疫性溶血性贫血的临床表现多样，轻者可无显著症状，重者可出现贫血、黄疸、血红蛋白尿等症状。溶血性贫血的程度与药物剂量、个体敏感性等因素有关。在临床工作中，对于长期使用药物的患者，尤其是有溶血性贫血病史的患者，应警惕药物性非自身免疫性溶血性贫血的发生。例如，某患者因慢性肾衰竭长期使用头孢噻肟钠治疗，在使用过程中出现贫血、黄疸等症状，经实验室检查确诊为药物性非自身免疫性溶血性贫血。

2.疾病流行病学

(1)药物性非自身免疫性溶血性贫血（DINAH）作为一种药物不良反应，其流行病学特征在全球范围内呈现一定的异质性。根据世界卫生组织（WHO）的统计，全球每年约有10万至50万人因药物使用而发生溶血性贫血。在发达国家，由于医疗体系完善，药物使用规范，DINAH的发病率相对较低，约为1/10万至1/5万。然而，在发展中国家，由于药物使用不规范、医疗资源有限等因素，DINAH的发病率可能更高。例如，我国某地区一项针对住院患者的调查显示，药物性溶血性贫血的发病率约为0.5%，远高于发达国家。

(2)药物性非自身免疫性溶血性贫血的流行病学特征受到多种因素的影响，包括药物种类、患者年龄、性别、种族、遗传背景等。抗生素是导致DINAH最常见的原因，其中青霉素类、头孢菌素类等广谱抗生素的使用尤为普遍。据统计，抗生素引起的DINAH约占所有药物性溶血性贫血的70%以上。此外，抗癫痫药、抗高血压药、抗肿瘤药等也可能引起溶血性贫血。年龄方面，DINAH在老年人中更为常见，可能与老年人药物使用种类增多、药物代谢能力下降有关。性别和种族因素对DINAH的发病率影响较小。

(3)随着全球药物治疗的普及和医疗技术的进步，药物性非自身免疫性溶血性贫血的流行病学特征也发生了一些变化。一方面，随着新型药物的研发和上市，药物种类不断增多，DINAH的病因谱也在不断扩展。另一方面，医疗技术的提高使得DINAH的诊断率有所提高，从而使得DINAH的流行病学数据更加准确。此外，随着对DINAH认识的不断深入，临床医生对药物性溶血性贫血的警惕性提高，有助于降低DINAH的发病率。然而，由于药物治疗的广泛应用，DINAH的总体发病率仍呈上升趋势。因此，加强药物性溶血性贫血的流行病学研究和监测，对于预防和控制该疾病具有重要意义。

3.病因及发病机制

(1)药物性非自身免疫性溶血性贫血的病因主要包括药物本身对红细胞的直接毒性作用、药物诱导的免疫反应以及药物与红细胞膜蛋白相互作用导致的溶血。具体而言，某些抗生素如头孢菌素、青霉素等，由于其分子结构与红细胞膜蛋白相似，可能导致机体产生抗红细胞抗体，引发溶血。此外，药物可能通过干扰红细胞的代谢途径或改变红细胞膜的稳定性，直接导致红细胞破坏。

(2)发病机制方面，药物性非自身免疫性溶血性贫血可分为两大类：直接溶血和免疫溶血。直接溶血是指药物直接作用于红细胞，导致红细胞膜破坏或血红蛋白释放，如某些化疗药物对骨髓的影响。免疫溶血则涉及药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，形成抗原-抗体复合物，激活补体系统，导致红细胞破坏。这种免疫溶血可以是急性的，也可以是慢性的，且与患者的个体免疫状态密切相关。

(3)药物性非自身免疫性溶血性贫血的发病机制还与患者的遗传背景、药物剂量、用药时间等因素有关。某些患者可能因遗传性红细胞膜缺陷而更容易发生药物性溶血。同时，药物剂量过高或用药时间过长，也可能增加药物对红细胞的毒性作用，从而引发溶血性贫血。此外，药物代谢酶的个体差异也可能影响药物性溶血性贫血的发病风险。例如，某些患者可能因CYP2C9基因突变导致代谢酶活性降低，使药物在体内积累，增加溶血风险。

二、诊断标准

1.临床诊断