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研究报告

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肾性贫血多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.肾性贫血的定义和分类

肾性贫血是指由于肾脏功能损害导致红细胞生成减少或破坏增加所引起的一种贫血。这种贫血在慢性肾脏病（CKD）患者中尤为常见，其发病率随着肾脏功能损害程度的加重而增加。据统计，在CKD患者中，肾性贫血的发生率可高达40%至90%。肾性贫血的发病机制复杂，主要包括促红细胞生成素（EPO）生成减少、铁代谢紊乱、炎症状态、营养不良等因素。

肾性贫血的分类主要依据病因和临床表现进行。根据病因，肾性贫血可分为原发性和继发性两大类。原发性肾性贫血主要是指由于肾脏本身疾病导致的EPO生成不足，如慢性肾脏病、多囊肾病等。继发性肾性贫血则是指由于其他疾病或因素导致的EPO生成减少，如尿毒症、药物毒性、肿瘤等。根据临床表现，肾性贫血可分为轻度、中度和重度贫血，其中轻度贫血的血红蛋白水平通常在90至120克/升之间，中度贫血的血红蛋白水平在60至90克/升之间，而重度贫血的血红蛋白水平则低于60克/升。

肾性贫血的临床表现多样，主要包括乏力、头晕、心悸、气短、面色苍白等症状。这些症状的严重程度与贫血的程度密切相关。例如，一位患有慢性肾脏病5期的患者，血红蛋白水平仅为50克/升，表现为明显的乏力、心悸和气短，生活质量受到严重影响。此外，肾性贫血还可能引起其他并发症，如心脏扩大、心力衰竭、认知功能障碍等，进一步加剧患者的病情。

在治疗肾性贫血时，需要综合考虑患者的具体病情、肾功能状况和并发症等因素。对于原发性肾性贫血，主要的治疗措施包括EPO替代治疗、铁剂补充、叶酸和维生素B12的补充等。对于继发性肾性贫血，则需针对原发疾病进行治疗。例如，对于尿毒症患者，除了EPO替代治疗外，还需进行血液透析或腹膜透析以清除体内的毒素。通过综合治疗，可以有效改善患者的贫血状况，提高生活质量。

2.肾性贫血的流行病学特点

(1)肾性贫血在全球范围内的发病率较高，尤其是在发展中国家。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球慢性肾脏病（CKD）的患病率约为10%，其中约20%至30%的CKD患者存在贫血。在发达国家，肾性贫血的患病率可能更高，高达40%至50%。例如，在美国，肾性贫血的患病率约为13%，而在欧洲，这一比例可能达到20%以上。

(2)肾性贫血的患病率与年龄、性别和种族等因素有关。随着年龄的增长，CKD的患病率也随之上升，因此肾性贫血的患病率也随着年龄增长而增加。此外，男性比女性更容易患肾性贫血，这可能与社会经济地位、生活方式等因素有关。在种族方面，黑人、西班牙裔和南亚裔等人群的肾性贫血患病率较高，可能与遗传因素、生活方式和医疗保健资源等因素相关。

(3)肾性贫血的严重程度与CKD的分期密切相关。在CKD的早期阶段，肾性贫血的发病率较低，但随着疾病进展，贫血的发生率和严重程度都会增加。例如，在CKD3期，肾性贫血的发生率约为15%，而在CKD5期，这一比例可高达60%以上。以某医院为例，对100例CKD5期患者进行的一项研究发现，其中85%的患者存在肾性贫血，且贫血程度与患者的肾功能损害程度呈正相关。

3.肾性贫血的病理生理机制

(1)肾性贫血的病理生理机制主要涉及肾脏产生的促红细胞生成素（EPO）减少、铁代谢异常、红细胞破坏增加以及炎症状态等因素。肾脏是EPO的主要产生部位，当肾脏功能受损时，EPO的生成和分泌减少，导致红细胞生成减少。据研究，EPO的生成量与肾脏的滤过率（GFR）密切相关，GFR每降低10%，EPO的生成量就会减少约20%。例如，在慢性肾脏病（CKD）患者中，EPO的生成量通常低于正常水平，这是导致肾性贫血的主要原因之一。

(2)铁代谢异常也是肾性贫血的重要病理生理机制。肾脏不仅产生EPO，还参与铁的代谢。在CKD患者中，铁的吸收、转运和利用都可能受到影响，导致铁缺乏。铁缺乏可以进一步抑制EPO的产生和红细胞的生成。此外，肾脏疾病还可能导致铁蛋白合成减少，影响铁的储存和利用。例如，一项研究发现，CKD患者血清铁蛋白水平低于正常范围，且与贫血程度呈负相关。

(3)红细胞破坏增加和炎症状态也是肾性贫血的病理生理机制。在CKD患者中，由于毒素积累、免疫异常等因素，红细胞更容易受到破坏，导致红细胞寿命缩短。同时，慢性炎症状态也会影响红细胞的生成和功能。炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等可以抑制EPO的产生，并促进红细胞的破坏。例如，一项对CKD患者的观察性研究发现，炎症标志物水平与贫血程度呈正相关，提示炎症在肾性贫血的发生发展中起着重要作用。

二、诊断与评估

1.病史采集与体格检查

(1)病史采集是评估肾性贫血患者的重要环节。医生需详细询问患者的既往病史，包括慢性肾脏病