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研究报告

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多发脑梗死性痴呆多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.1发病机制

多发脑梗死性痴呆（MID）是一种常见的神经退行性疾病，其发病机制复杂，涉及多个病理生理过程。首先，MID的发生与脑梗死的反复发生密切相关。研究表明，反复的脑梗死可以导致大脑皮质和皮质下白质的损伤，这种损伤可以引起神经元功能障碍和神经环路破坏。据统计，MID患者中约80%有脑梗死的病史，其中多发性脑梗死占MID发病机制的80%以上。

其次，MID的发病机制还与炎症反应和氧化应激密切相关。脑梗死发生后，炎症细胞和氧化应激产物在受损脑组织中聚集，引发一系列炎症反应。这些炎症反应不仅加剧了脑梗死的病理过程，还可能诱导神经元凋亡和神经纤维退行性变。例如，一项研究发现，MID患者脑组织中炎症因子如IL-1β和TNF-α的表达水平显著高于健康对照组，提示炎症反应在MID的发病过程中起着关键作用。

此外，MID的发病机制还涉及淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结等病理改变。淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病（AD）的典型病理特征，而在MID患者中，淀粉样蛋白的沉积也与神经元损伤和认知功能下降密切相关。有研究表明，MID患者脑组织中淀粉样蛋白的沉积面积显著增加，且与认知功能下降程度呈正相关。神经元纤维缠结也是MID的常见病理改变，其形成可能与神经元损伤和神经递质代谢紊乱有关。例如，在一项针对MID患者的尸检研究中，发现其大脑皮层和海马区神经元纤维缠结的数量明显多于健康对照组。

综上所述，MID的发病机制是多因素共同作用的结果，包括脑梗死的反复发生、炎症反应、氧化应激、淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结等。这些病理生理过程相互影响，共同导致神经元损伤和认知功能下降，最终发展为MID。

1.2病理生理学特点

(1)多发脑梗死性痴呆（MID）的病理生理学特点主要体现在脑梗死的病理变化上。患者大脑皮质和皮质下白质区域可见多发性的梗死灶，这些梗死灶大小不一，形态各异。病理学检查发现，梗死灶中心区域出现神经元坏死和细胞水肿，周围区域则出现炎症细胞浸润和胶质细胞增生。这些病理变化导致神经元功能丧失和神经通路中断，进而引发认知功能障碍。

(2)在MID患者中，脑梗死的反复发生和多发性是其重要的病理生理学特点。多次脑梗死可以导致大脑皮质和皮质下白质的广泛损伤，这种损伤不仅包括梗死灶本身，还包括梗死灶周围缺血半暗带。缺血半暗带是指脑梗死灶周围暂时性缺血但尚存活的部分脑组织，其神经细胞在脑梗死后的一段时间内仍有恢复的可能。然而，由于缺血半暗带的范围较大，MID患者往往难以通过药物或其他治疗方法完全恢复。

(3)MID患者的病理生理学特点还包括神经元退行性改变和神经递质代谢紊乱。神经元退行性改变表现为神经元细胞核固缩、神经纤维缠结和神经元丢失。神经递质代谢紊乱则表现为神经递质水平异常，如乙酰胆碱、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质水平降低。这些病理生理学特点共同导致MID患者出现记忆力减退、认知功能下降、行为异常等症状。研究表明，MID患者的神经元损伤和神经递质代谢紊乱程度与认知功能下降程度密切相关。

1.3临床表现

(1)多发脑梗死性痴呆（MID）的临床表现多样，主要包括认知功能障碍、神经精神症状和行为异常。认知功能障碍是MID的核心症状，主要表现为记忆力减退、注意力下降、执行功能障碍和语言障碍。据一项研究显示，MID患者中约85%存在记忆力减退，其中轻度认知障碍患者占比约为45%。例如，患者王先生在发病前记忆力尚可，但确诊MID后，近期记忆力明显下降，经常忘记刚刚发生的事情。

(2)神经精神症状是MID的另一个重要临床表现，包括焦虑、抑郁、幻觉和妄想等。据统计，MID患者中约60%存在焦虑或抑郁情绪，这些情绪问题可能进一步加重认知功能障碍。案例中，李女士在确诊MID后，因焦虑和抑郁情绪严重，导致生活质量显著下降。此外，部分MID患者可能出现幻觉和妄想，这些症状可能导致患者行为异常，如攻击性或逃避行为。

(3)行为异常也是MID的常见临床表现之一，包括人格改变、睡眠障碍和社会行为异常。人格改变表现为患者性格、兴趣和习惯的改变，如从温和变为易怒或从社交变为孤立。一项研究发现，MID患者中约70%存在人格改变。睡眠障碍如失眠、夜间觉醒和白天嗜睡在MID患者中也很常见。社会行为异常表现为患者在社会交往中的退缩和社交能力下降。例如，张先生在发病前是一个热情开朗的人，但确诊MID后，他变得沉默寡言，很少与人交往，甚至在家庭聚会上也显得尴尬和不安。

二、诊断与评估

2.1诊断标准

(1)多发脑梗死性痴呆（MID）的诊断标准主要基于病史、临床表现、神经心理学评估和影像学检查。首先，病史方面，需要明确患者有多次脑梗死的病史，且至少有一次脑梗死发生在痴呆症状