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研究报告

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高钙血症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、高钙血症定义与分类

1.高钙血症的定义

高钙血症是指血清钙离子浓度持续高于正常范围的一种病理状态。正常成人血清钙浓度通常在2.25至2.75毫摩尔/升之间，而高钙血症的界定标准为血清钙浓度超过2.75毫摩尔/升。这种病理状态可能由多种原因引起，包括原发性疾病、继发性疾病、药物使用或代谢异常等。高钙血症的发病机制复杂，涉及钙的吸收、排泄、代谢以及细胞内外钙离子平衡等多个环节。

高钙血症的临床表现多样，且往往不具有特异性，可能包括消化系统症状如恶心、呕吐、食欲减退，神经系统症状如头痛、头晕、疲劳、认知障碍，以及心血管系统症状如高血压、心律失常等。在某些严重病例中，高钙血症可能导致肾结石、肾功能损害、心脏衰竭甚至昏迷等严重并发症。因此，及时诊断和治疗高钙血症对于预防并发症和改善患者预后至关重要。

高钙血症的诊断主要依赖于实验室检查，包括血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标。此外，影像学检查如X光、CT或MRI等有助于发现潜在的病因，如肿瘤、骨骼疾病等。在诊断过程中，还需结合患者的临床症状、病史以及相关检查结果进行综合判断。对于疑似高钙血症的患者，应尽快明确病因，采取针对性的治疗措施，以降低血清钙浓度，改善患者的生活质量。

2.高钙血症的分类

(1)高钙血症根据病因可分为原发性高钙血症、继发性高钙血症和转移性高钙血症三大类。原发性高钙血症通常是由于体内钙代谢异常引起，如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤等；继发性高钙血症则多由其他疾病或药物引起，如肾脏疾病、恶性肿瘤等；转移性高钙血症则是指钙质从骨骼或其他组织中转移到血液中。

(2)在原发性高钙血症中，最常见的是甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism），这是一种由于甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素（PTH）导致的疾病。PTH的主要作用是调节钙和磷的代谢，过多的PTH会导致血钙水平升高。此外，原发性高钙血症还包括其他罕见疾病，如家族性孤立性高钙血症等。

(3)继发性高钙血症的病因多种多样，包括恶性肿瘤、肾脏疾病、内分泌疾病等。恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌、前列腺癌等，由于肿瘤细胞分泌的异位PTH相关肽（PTHrP）导致血钙水平升高；肾脏疾病如慢性肾功能衰竭，由于肾小管对钙的重吸收增加，导致血钙升高；内分泌疾病如甲状腺功能减退，由于缺乏甲状腺激素，导致钙的代谢紊乱。

转移性高钙血症主要与恶性肿瘤相关，如乳腺癌、肺癌、前列腺癌等，这些肿瘤细胞可以分泌异位PTHrP或直接破坏骨骼，导致钙从骨骼中释放进入血液。此外，某些药物如利尿剂、维生素D及其衍生物等也可能导致继发性高钙血症。高钙血症的分类有助于临床医生明确病因，制定合理的治疗方案。

3.高钙血症的临床表现

(1)高钙血症的临床表现多样，且往往不具有特异性，这使得早期诊断较为困难。患者可能出现的症状包括消化系统症状，如恶心、呕吐、食欲减退、上腹部疼痛和便秘。这些症状可能与高钙血症引起的胃肠道平滑肌功能障碍有关。神经系统症状也是常见的表现，包括头痛、头晕、疲劳、认知障碍、失眠、易怒和抑郁。在某些病例中，患者可能出现精神症状，如幻觉、妄想和记忆力减退。

(2)高钙血症对心血管系统的影响同样显著。患者可能会出现高血压、心律失常、心脏扩大和心力衰竭等症状。高血压可能与血管平滑肌细胞内钙离子浓度增加有关，而心律失常则可能由于心脏传导系统受累或心肌细胞功能受损所致。长期高钙血症可能导致心脏结构和功能的改变，严重时甚至可能引发心脏衰竭。

(3)高钙血症还可能引起肾脏损害，表现为多尿、夜尿增多、肾结石形成、肾功能不全甚至急性肾衰竭。肾结石的形成与尿液中钙离子浓度升高有关，而肾功能不全则可能是由于钙沉积在肾小管上皮细胞或肾小球滤过功能受损所致。此外，高钙血症还可能引起肌肉无力、骨质疏松和关节疼痛等症状。这些症状的出现与钙离子在细胞内外平衡失调有关，可能导致肌肉细胞功能障碍、骨骼代谢异常和关节炎症。总之，高钙血症的临床表现复杂多样，涉及多个系统和器官，需要临床医生进行全面的评估和诊断。

二、高钙血症的诊断

1.诊断标准

(1)高钙血症的诊断标准主要包括实验室检测指标。血清钙浓度超过2.75毫摩尔/升是诊断高钙血症的初步依据。在考虑诊断时，应排除可能的干扰因素，如维生素D过量、急性应激反应等。此外，重复测量血清钙浓度并确保其在同一时间段内连续两次超过正常上限，有助于确认诊断。

(2)除了血清钙浓度，其他实验室指标如血清磷、碱性磷酸酶（ALP）和24小时尿钙排泄量等也用于辅助诊断。高钙血症患者的血清磷浓度通常偏低，而ALP可能升高，尤其是在原发性甲状旁腺功能亢进的情况下。尿钙排泄量增加可能与钙代谢异常有关。

(3)影像学检查和分子诊断也是高钙血症诊断的