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研究报告

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高尿酸血症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.高尿酸血症的定义和流行病学

高尿酸血症，也被称为痛风前期，是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是血尿酸水平持续升高。血尿酸主要由人体内嘌呤代谢产生，正常情况下，尿酸通过肾脏排出体外。然而，当体内尿酸生成过多或排泄减少时，尿酸就会在血液中积累，导致高尿酸血症。根据最新的流行病学数据显示，全球范围内高尿酸血症的患病率正呈逐年上升趋势。在我国，高尿酸血症的患病率已经达到约13.3%，且男性患者多于女性。其中，城市地区的患病率显著高于农村地区。

高尿酸血症的流行病学特征表现出明显的年龄和性别差异。随着年龄的增长，尿酸水平逐渐升高，40岁以上人群患病率明显增加。此外，男性患者明显多于女性，男女患病率比约为1.4:1。这一差异可能与男性体内激素水平、饮食习惯和生活方式有关。值得注意的是，高尿酸血症与多种慢性疾病密切相关，如高血压、糖尿病、心血管疾病和肾脏疾病等，严重危害患者健康。

在实际临床案例中，高尿酸血症往往被忽视，直至出现痛风症状才引起患者的重视。例如，某地区对3000名成年人进行了健康检查，结果显示其中1500人患有高尿酸血症，但仅有不到10%的患者接受过正规治疗。这些未得到及时治疗的患者可能因为高尿酸血症引发痛风性关节炎、痛风性肾病等并发症，严重时甚至危及生命。因此，加强对高尿酸血症的防治工作，提高公众对高尿酸血症的认识，对保障人民健康具有重要意义。

2.高尿酸血症的危害和诊断标准

高尿酸血症不仅会导致痛风发作，还可能引发一系列严重的健康问题。首先，高尿酸血症是痛风的主要诱因，痛风性关节炎是一种常见的慢性炎症性疾病，其特征是关节突发性剧烈疼痛、红肿和功能障碍。如果不加以控制，痛风反复发作可能导致关节破坏、畸形，甚至残疾。其次，高尿酸血症与心血管疾病密切相关。研究表明，血尿酸水平升高是高血压、冠心病和卒中等心血管疾病的独立危险因素。长期高尿酸血症会增加动脉粥样硬化的风险，从而增加心血管事件的发生率。此外，高尿酸血症还可能引起肾脏损害，如慢性肾病和急性肾衰竭。长期高尿酸血症可能导致肾小球滤过率下降，肾功能逐渐恶化，严重时甚至可能发展成尿毒症。

在诊断高尿酸血症时，血尿酸水平的检测是关键指标。正常情况下，成年人空腹血尿酸水平应保持在男性420μmol/L以下，女性360μmol/L以下。当血尿酸水平超过这些阈值时，即可诊断为高尿酸血症。然而，血尿酸水平的波动性较大，单次检查结果可能受到饮食、运动等多种因素的影响，因此通常需要连续检测多次以确定诊断。除了血尿酸水平，医生还会结合患者的临床表现、家族史、生活习惯等因素进行综合评估。对于确诊为高尿酸血症的患者，医生会根据其病情严重程度、并发症情况等因素制定相应的治疗方案。

值得注意的是，高尿酸血症的诊断标准并非一成不变。随着对高尿酸血症认识的深入，以及相关研究的发展，诊断标准也在不断更新。例如，国际痛风学会（ICD）和美国风湿病学会（ACR）等组织都对痛风和痛风前期进行了重新定义，强调了对无症状高尿酸血症的关注。这些新的诊断标准有助于更早地识别和治疗高尿酸血症，从而降低相关并发症的发生风险。此外，对于特殊人群，如老年患者、孕妇和儿童等，其诊断标准可能会有所不同，需要根据个体情况进行调整。

3.高尿酸血症的病理生理机制

(1)高尿酸血症的病理生理机制主要涉及尿酸的生成、排泄以及尿酸钠盐的沉积。尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常情况下，人体内的尿酸通过肾脏排泄。然而，当尿酸生成过多或排泄减少时，尿酸在血液中积累，导致血尿酸水平升高。尿酸生成过多可能与遗传因素、饮食结构、代谢性疾病等有关。例如，研究发现，长期高嘌呤饮食（如富含海鲜、肉类等）会增加尿酸生成，进而导致高尿酸血症。在排泄方面，肾脏排泄功能障碍是高尿酸血症的重要原因之一。肾脏排泄功能障碍可能与年龄、药物、慢性肾病等因素有关。以慢性肾病为例，研究表明，慢性肾病患者的血尿酸水平普遍升高，且随着肾功能的恶化，血尿酸水平进一步升高。

(2)高尿酸血症的病理生理机制还与尿酸钠盐的沉积有关。尿酸钠盐是尿酸在血液中与钠离子结合形成的盐类，当血尿酸水平升高时，尿酸钠盐在关节、肾脏等组织中沉积，引发炎症反应和组织损伤。研究发现，痛风患者关节滑液中尿酸钠盐的沉积量与痛风发作频率和严重程度呈正相关。在肾脏中，尿酸钠盐的沉积可能导致肾小球滤过率下降、肾功能不全等。例如，某项研究对100名痛风患者进行观察，结果显示，其中60%的患者存在肾脏损害，且肾脏损害程度与血尿酸水平密切相关。此外，尿酸钠盐的沉积还可能促进动脉粥样硬化，增加心血管疾病的风险。

(3)高尿酸血症的病理生理机制还涉及到尿酸代谢相关酶的活性。尿酸生成过程中，黄嘌呤氧化酶（XOD）是关键酶，