讲课重症肌无力与麻醉.pptVIP

讲课重症肌无力与麻醉;（优选）讲课重症肌无力与麻醉;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;选用药物应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积。

呼吸衰竭多发生于术后早期24h。

4％的病人术后需要长时间的通气支持；

病情Leventhal积分≥10分者，术后常需要3h以上的机械通气。

Ossermann分级

（三）神经-肌肉传递功能监测

不停用AchE抑制药的缺点：

神经肌接头突触后膜损害

突发呼吸衰竭的潜在威胁

（一）对肌松药的反应及肌松药选用

术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。

常用药物为新斯的明0.

对中、短效非去极化肌松药的残余作用，术毕可以用胆碱酯酶抑制药拮抗。

术前6~12月中连续使用激素超过1个月者，麻醉诱导后应给予补充适量激素

增加神经肌肉传递，改善临床症状;*;术前6~12月中连续使用激素超过1个月者，麻醉诱导后应给予补充适量激素

（一）对肌松药的反应及肌松药选用

对中、短效非去极化肌松药的残余作用，术毕可以用胆碱酯酶抑制药拮抗。

增加神经肌肉传递，改善临床症状

维库溴铵、卡肌宁和美维松等。

术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。

有效减轻重症肌无力病人的症状

一个疗程的血浆置换其作用可维持4~12天。

1、作用于运动终板AchRα亚单位，直接阻断AchR→功能性AchR↓，“安全阈”（safetymargin）显著下降，电生理研究证实：重症肌无力病人运动终板初始电位振幅下降，阈下电位比例增大。

全身中度肌无力，眼外肌麻痹，咽喉肌无力明显，但呼吸肌受累不明显

2、AchR降解增加及补体介导的神经肌接头后膜溶解→运动终板活性AchR减少，镜下可见神经肌接头后膜稀疏、皱折变浅、呈简单几何学图形。

在重症肌无力病人常需要较大诱导剂量的琥珀胆碱方能实施气管内插管。

拮抗时，应注意神经肌肉阻滞不宜过深，手术结束后若对神经刺激无肌肉收缩反应，不应进行药物拮抗。

1、作用于运动终板AchRα亚单位，直接阻断AchR→功能性AchR↓，“安全阈”（safetymargin）显著下降，电生理研究证实：重症肌无力病人运动终板初始电位振幅下降，阈下电位比例增大。

是治疗严重重症肌无力病人的安全有效的治疗方法；;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;4、危及接头前膜受体神经递质的自身流动，导致在高频刺激时神经肌肉阵发性反应较低频刺激时降低，难以维持肌肉的持续收缩。

04mg／Kg静脉注射，同时静脉注射阿托品0.

不停用AchE抑制药的缺点：

增加重症肌无力病人对非去极化肌松药的耐量

术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代病人的血浆可使45％病人症状明显改善，并可减少或停用AchE抑制药；

是治疗严重重症肌无力病人的安全有效的治疗方法；

呼吸衰竭多发生于术后早期24h。

选用药物应注意不同药物的代谢途径以减少药物的蓄积。

病程两年以上，由I、II级发展而来的晚期重症肌无力，症状同3级，常合并胸腺瘤

术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代病人的血浆可使45％病人症状明显改善，并可减少或停用AchE抑制药；

增加重症肌无力病人对非去极化肌松药的耐量

1、作用于运动终板AchRα亚单位，直接阻断AchR→功能性AchR↓，“安全阈”（safetymargin）显著下降，电生理研究证实：重症肌无力病人运动终板初始电位振幅下降，阈下电位比例增大。

3、作用于稳定性受体前体（ROTs）耗竭ROTs。

神经肌接头突触后膜损害

术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯酶抑制药拮抗。;*;*;谢谢大家！