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研究报告

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带状疱疹后神经痛多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.带状疱疹后神经痛的定义与流行病学特点

带状疱疹后神经痛（PostherpeticNeuralgia，PHN）是指在带状疱疹愈合后，患者出现的持续性的神经痛症状。这种疼痛通常表现为烧灼感、刺痛、电击感或剧烈的疼痛，有时甚至伴有触痛或感觉异常。PHN的发生率随着患者年龄的增长而增加，特别是在50岁以上的人群中更为常见。据统计，带状疱疹患者中有大约10%至30%的人会发展为PHN，严重影响了患者的生活质量。PHN的病因尚未完全明确，但研究表明可能与病毒感染后神经损伤、炎症反应、神经再生异常等多种因素有关。

流行病学研究表明，带状疱疹后神经痛的发病率在不同地区和人群中存在差异。全球范围内，带状疱疹后神经痛的患病率约为5%，而在某些高发地区，如美国和欧洲，患病率甚至高达15%。年龄是PHN的重要危险因素，随着年龄的增长，神经系统的退行性变化和免疫功能的下降会增加PHN的风险。此外，慢性疾病、吸烟、肥胖等也可能增加PHN的发生率。PHN的发病率在女性中略高于男性，这可能与女性在衰老过程中免疫系统功能下降有关。

带状疱疹后神经痛的流行病学特点还表现在其发病率和严重程度随年龄增长而增加。在50岁以下的患者中，PHN的发生率较低，但随着年龄的增长，发病率显著上升。此外，PHN的严重程度也与年龄相关，老年患者的疼痛症状通常更为严重，持续时间更长。PHN的流行病学特点对于临床医生制定治疗策略和预防措施具有重要意义，需要加强对高危人群的监测和干预。

2.带状疱疹后神经痛的病因与发病机制

带状疱疹后神经痛（PHN）的病因复杂，涉及多种因素。首先，带状疱疹病毒（HSV-1或HSV-2）感染是PHN的直接原因。病毒感染皮肤后，通过神经末梢进入神经节，并在其中复制。病毒感染导致神经节炎症和损伤，进而引发带状疱疹。带状疱疹愈合后，病毒可能潜伏在神经节中，当机体免疫力下降时，病毒重新激活，导致神经节炎症和神经损伤，从而引发PHN。

PHN的发病机制涉及多个层面。首先，病毒感染和神经损伤导致神经纤维变性，神经末梢暴露，引起痛觉过敏和痛觉超敏。痛觉过敏是指正常刺激引起疼痛，而痛觉超敏则是指轻微刺激即可引起剧烈疼痛。其次，炎症反应在PHN的发病机制中起着重要作用。病毒感染和神经损伤引发炎症反应，释放多种炎症介质，如前列腺素、神经生长因子等，这些介质进一步加剧神经损伤和疼痛。此外，神经再生异常也是PHN发病机制的关键因素。病毒感染和神经损伤导致神经纤维再生异常，形成异常神经环路，引起疼痛。

带状疱疹后神经痛的发病机制还涉及神经递质和神经调节因子的改变。神经递质如谷氨酸、P物质等在PHN的疼痛传递中发挥重要作用。谷氨酸是一种兴奋性神经递质，其过度释放可导致神经元兴奋性增加，引起疼痛。P物质是一种神经肽，参与疼痛传递和炎症反应。神经调节因子如神经生长因子（NGF）在PHN的发病机制中也具有重要作用。NGF是一种神经营养因子，可促进神经生长和神经损伤修复。然而，NGF的过度表达和持续作用可导致神经损伤和疼痛。此外，神经可塑性在PHN的发病机制中也具有重要意义。神经可塑性是指神经元结构和功能在经历刺激后发生可逆性改变的能力。PHN患者神经可塑性增强，导致异常神经环路形成和疼痛持续。

综上所述，带状疱疹后神经痛的病因与发病机制复杂，涉及病毒感染、神经损伤、炎症反应、神经再生异常、神经递质和神经调节因子等多个层面。深入研究PHN的病因与发病机制，有助于开发更有效的治疗策略，改善患者的生活质量。

3.带状疱疹后神经痛的诊断标准与分类

带状疱疹后神经痛的诊断标准主要基于病史、临床表现和辅助检查。病史包括带状疱疹的发作时间、部位、持续时间以及疼痛的特点等。临床表现主要包括疼痛的性质、程度、持续时间、触发因素和伴随症状等。诊断标准中，疼痛的持续时间和程度是重要的评估指标。根据国际疼痛研究协会（IASP）的诊断标准，PHN的诊断需要满足以下条件：带状疱疹病史，疼痛持续超过90天，疼痛的性质和程度符合神经性疼痛的特点。

PHN的分类方法多样，常见的分类方法包括根据疼痛的持续时间、疼痛程度、病因和临床表现等。根据疼痛持续时间，PHN可分为急性期PHN和慢性期PHN。急性期PHN通常指疼痛持续3个月以内，慢性期PHN则指疼痛持续超过3个月。根据疼痛程度，PHN可分为轻度、中度和重度。轻度PHN的疼痛程度较轻，不影响日常生活；中度PHN的疼痛程度较重，可能影响睡眠和活动；重度PHN的疼痛程度严重，可能导致患者残疾。病因分类包括原发性PHN和继发性PHN，原发性PHN与带状疱疹直接相关，而继发性PHN则可能由其他疾病或治疗引起。

在临床表现方面，PHN可分为典型和非典型PHN。典