三日疟性肾小球肾炎多学科决策模式中国专家共识（2025版）.docxVIP

研究报告

PAGE

1-

三日疟性肾小球肾炎多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.三日疟性肾小球肾炎的定义与流行病学特点

三日疟性肾小球肾炎是一种由疟原虫感染引起的肾脏疾病，主要见于疟疾流行地区。疟原虫感染人体后，通过血液进入肝脏，在肝细胞内发育繁殖，随后侵入红细胞，破坏红细胞并释放出大量的代谢产物和毒素。这些代谢产物和毒素可导致肾脏损伤，引发肾小球肾炎。据统计，全球每年约有2亿疟疾病例，其中约10%的患者可出现肾脏并发症。

流行病学研究表明，三日疟性肾小球肾炎在疟疾高发地区较为常见，尤其是在非洲、东南亚和南美洲等地。我国疟疾疫情主要集中在云南、广西、海南等省份，这些地区的三日疟性肾小球肾炎发病率也相对较高。根据我国某疟疾高发地区的调查数据显示，疟疾患者中约有5%至10%的患者合并有肾小球肾炎。值得注意的是，三日疟性肾小球肾炎的发病率存在季节性波动，多在疟疾高发季节（如雨季）上升。

临床案例中，患者王某，男，35岁，来自疟疾高发地区。患者因反复出现发热、寒战、头痛等症状，在当地医院诊断为疟疾。经过抗疟治疗后，疟疾症状得到缓解，但随后出现尿量减少、水肿等症状。进一步检查发现，患者尿蛋白定量超过3.5g/24h，血肌酐升高，诊断为三日疟性肾小球肾炎。经过抗疟治疗和肾脏替代治疗，患者病情得到控制。此案例表明，疟疾患者在治疗过程中需密切关注肾脏功能，及时发现并处理肾脏并发症。

2.三日疟性肾小球肾炎的诊断标准

(1)三日疟性肾小球肾炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和肾脏病理学检查。首先，患者通常有明确的疟疾感染史，如疟疾发作的典型症状，包括间歇性寒战、高热、出汗和乏力等。此外，患者可能伴有肾脏受累的表现，如尿蛋白、血尿、水肿和高血压等。

(2)实验室检查方面，尿液检查通常显示轻度至中度蛋白尿，尿蛋白定量可能在0.5至3.5g/24h之间。血尿可能为镜下血尿或肉眼血尿。血液检查可能显示贫血、白细胞计数正常或轻度升高。血清学检查中，疟原虫抗体检测和疟原虫抗原检测可能呈阳性。

(3)肾脏病理学检查是确诊三日疟性肾小球肾炎的关键。病理学特征包括肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、炎症细胞浸润、肾小球基底膜增厚和纤维素沉积等。免疫荧光检查可能显示IgG、IgM和C3等免疫复合物沉积。例如，患者李某，女，28岁，来自疟疾流行区。患者因反复出现水肿、蛋白尿和高血压，被诊断为三日疟性肾小球肾炎。肾脏病理学检查显示肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，免疫荧光检查发现IgG和C3沉积。结合患者的疟疾感染史和实验室检查结果，最终确诊为三日疟性肾小球肾炎。

(1)在诊断过程中，需排除其他原因引起的肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎等。这些疾病也可能出现类似的三日疟性肾小球肾炎的临床表现和实验室检查结果。

(2)三日疟性肾小球肾炎的诊断难度较大，因为部分患者可能没有典型的疟疾症状，或者疟疾感染史不明确。因此，对于来自疟疾流行区、有肾脏症状的患者，应考虑到三日疟性肾小球肾炎的可能性。

(3)临床医生应结合患者的临床表现、流行病学史、实验室检查和肾脏病理学检查结果，进行综合判断，以确诊三日疟性肾小球肾炎。误诊或漏诊可能导致患者延误治疗，加重病情。

3.三日疟性肾小球肾炎的病理生理机制

(1)三日疟性肾小球肾炎的病理生理机制复杂，主要涉及疟原虫感染引起的免疫反应和炎症反应。疟原虫感染红细胞后，红细胞破裂释放出抗原，激活宿主的免疫系统，导致炎症细胞浸润和血管内皮细胞损伤。研究表明，感染疟原虫的红细胞碎片可诱导产生大量的细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和干扰素γ（IFN-γ）等，这些细胞因子可进一步加剧炎症反应。

(2)在病理生理过程中，疟原虫代谢产物和红细胞破坏释放的抗原可激活补体系统，导致补体沉积在肾小球基底膜上，形成免疫复合物。这些免疫复合物可引起肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、炎症细胞浸润和基底膜增厚，导致肾小球滤过功能受损。例如，某患者李某，女，30岁，感染疟疾后出现蛋白尿和水肿。肾脏病理学检查发现免疫复合物沉积在肾小球基底膜上，证实了病理生理机制中的免疫复合物沉积。

(3)除了免疫反应，疟原虫感染还可导致肾脏局部血管收缩，影响肾脏血流量和氧供，进一步加重肾脏损伤。此外，疟原虫感染引起的全身炎症反应也可能导致肾脏损伤。有研究报道，疟疾患者血清中的C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）水平升高，提示全身炎症反应的存在。这些炎症因子和细胞因子的相互作用，共同参与了三日疟性肾小球肾炎的病理生理过程。

二、多学科合作模式

1.1.内科与肾内科的协作

(1)内科与肾内科的协作在治疗三日疟性肾小球肾炎中至关重要。内科医生负责疟疾的诊断和治疗，包括抗疟药物的选择和调整。肾内