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神经递质与行为：大麻素奖赏预期课件演讲人

01前言

前言站在护士站的窗前，望着楼下梧桐叶被秋风吹得打着旋儿，我想起上个月值班时遇到的那个男孩——19岁的小宇。他蜷缩在急诊留观室的病床上，指尖无意识地抠着床单，嘴里反复念叨：“我就想再来一口，就一口……”家属红着眼眶告诉我，这是他第三次因为“犯瘾”被送来。那一刻我突然意识到，我们面对的不仅是一个“成瘾患者”，更是一套被大麻素彻底改写的神经递质奖赏系统。

作为临床护理工作者，我们常说“护理要以人为本”，但“本”究竟是什么？是体温、血压这些生命体征，还是藏在大脑沟回里的神经化学密码？大麻素（Cannabinoids）作为目前全球滥用最广泛的精神活性物质之一，其作用核心正是通过干扰内源性大麻素系统（ECS），重塑多巴胺、5-羟色胺等神经递质的释放节律，从而在大脑中形成顽固的“奖赏预期”——这种预期像无形的手，推动着成瘾者不计后果地寻求药物。

前言今天，我想以小宇的案例为线索，和大家一起剖开“大麻素奖赏预期”的神经生物学本质，探讨如何从护理角度干预这一病理过程。因为只有理解了“为什么患者会失控”，我们才能真正做到“有的放矢”的护理。

02病例介绍

病例介绍小宇的故事，要从三年前说起。高一暑假，他跟着朋友第一次尝试“抽大麻”。“当时就觉得晕乎乎的，后来压力大的时候，就想再来一次那种‘飘’的感觉。”他在后来的心理访谈中告诉我。最初只是“偶尔放松”，但从高二下学期开始，他逐渐发现：不抽的时候，上课注意力没法集中，和同学聊天总觉得“没劲儿”；抽完后，那种“被奖赏”的愉悦感能持续两三个小时，像给大脑充了电。

今年9月开学前，小宇的母亲发现儿子半夜躲在卫生间“吸东西”，床头还藏着碾碎的大麻叶。更让她害怕的是，儿子开始变得易怒，上周因为母亲藏起了“存货”，他砸了家里的茶几，左手缝了三针。家属带他来院时，小宇已经48小时没接触大麻，表现出明显的戒断反应：心率112次/分，血压145/90mmHg，双手震颤，自述“胃里翻江倒海，脑子里全是‘我需要大麻’的声音”。

病例介绍我们调取了他的就诊记录：既往无精神疾病史，家族中无药物依赖史；头颅MRI未见器质性病变；血检显示THC（四氢大麻酚，大麻主要活性成分）代谢物阳性；神经心理评估（如BIS-11冲动量表）得分32分（正常≤26分），提示冲动控制障碍。

03护理评估

护理评估面对小宇这样的患者，护理评估不能停留在“是否成瘾”的表面，而是要像剥洋葱一样，逐层分析大麻素如何通过神经递质改变其行为模式。

生理层面评估我们重点监测了与奖赏系统密切相关的生理指标：

自主神经功能：戒断期小宇的心率、血压持续偏高（静息心率95-110次/分，血压130-145/85-95mmHg），这与大麻素突然撤药后，内源性大麻素对交感神经的抑制作用消失有关——ECS本可通过CB1受体抑制去甲肾上腺素释放，现在这道“闸门”关闭了，交感神经就像脱缰的马。

睡眠-觉醒周期：入院前3天，小宇每晚仅睡2-3小时，易惊醒。这是因为大麻素原本会抑制下丘脑促醒因子（如食欲素）的释放，戒断后食欲素反弹性增加，导致觉醒过度。

躯体戒断症状：恶心、呕吐（入院当天呕吐3次）、肌肉酸痛（自述“像被人打了一顿”），这些症状与ECS调节的内源性阿片系统紊乱相关——大麻素能增强内啡肽释放，戒断时内啡肽水平骤降，痛觉阈值降低。

心理层面评估通过多次床旁访谈和量表测评（如SDS抑郁量表、IES-R创伤后应激量表），我们发现小宇的心理状态与“奖赏预期”高度绑定：

认知偏差：他反复强调“只有抽大麻才能让我开心”“其他事情根本没感觉”。这是因为长期大麻使用导致伏隔核（奖赏中枢核心脑区）的多巴胺D2受体敏感性下降——正常情况下，运动、社交带来的多巴胺释放能激活D2受体产生愉悦感，但现在需要更高浓度的多巴胺（或外源性大麻素）才能达到同样效果，形成“奖赏阈值升高”的恶性循环。

情绪调节障碍：戒断期他表现出明显的焦虑（SAS量表得分58分），自述“心里像有团火在烧，不抽就坐立不安”。这与5-羟色胺系统受损有关——大麻素会抑制中缝核5-羟色胺能神经元的活动，戒断后5-HT水平骤降，而5-HT正是调节情绪的“稳定器”。

心理层面评估冲动控制缺陷：当护理人员将他的个人物品（包括手机）收走保管时，他试图抢夺，大喊“我要联系朋友拿药”。BIS-11量表显示他的“运动冲动”维度得分尤其高（12分），这与前额叶皮层（负责抑制冲动）的功能受损相关——长期大麻暴露会降低前额叶CB1受体密度，削弱其对边缘系统（如杏仁核）的调控能力。

社会层面评估小宇的家庭支持系统存在明显薄弱环节：父亲常年在外打工，母亲经营小超市，平时陪伴时间少；他的社交圈以“一起玩”的同学为主，其中3人有大麻使用史。母亲哭着说：“我们只知道他成绩下滑，没想到是沾了这个……”这反映出家庭