神经递质与行为：去甲肾上腺素运动控制课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

神经递质与行为：去甲肾上腺素运动控制课件

01前言

前言我从事神经内科护理工作15年，见过太多因神经递质失衡导致行为异常的患者。记得刚入职时，带教老师指着一份脑递质检测报告说：“别小看这些‘化学信使’，它们可是大脑指挥身体的‘密码’。”那时我对“去甲肾上腺素（NE）”的认知还停留在教科书上——它是交感神经的主要递质，参与应激反应、注意力调节。直到后来接触一位因脑干损伤导致NE水平骤降的患者，他从“健步如飞的搬运工”变成“走路像踩棉花”的老人，我才真正意识到：NE不仅是“应激激素”，更是运动控制的“隐形操盘手”。

神经递质与行为的关系，本质是“化学语言”与“身体行动”的对话。NE由蓝斑核等脑区释放，通过α和β受体作用于中枢和外周：在中枢，它调节皮层-基底节-小脑运动环路的兴奋性，维持动作的协调性；在外周，它影响骨骼肌血流、肌张力，确保肌肉收缩与放松的精准配合。临床中，NE异常可表现为运动过缓（如帕金森叠加综合征）、运动失调（如小脑性震颤）或过度兴奋（如多动症）。对于护理人员而言，理解NE的运动控制机制，就像拿到一把“钥匙”——既能解释患者“为什么动不好”，也能指导“怎么帮他动得更好”。

02病例介绍

病例介绍去年3月，我参与护理了一位让我印象深刻的患者老陈。52岁，既往体健，是工地搬运组长。2月前因高处坠落致脑干挫伤，经神经外科手术及脱水、营养神经治疗后，生命体征平稳，但遗留“走路不稳、拿不住工具”的问题，转诊至我科康复。

第一次见老陈，他坐在轮椅上，眉头拧成一团：“护士，我现在端个碗都抖，上厕所系裤带要5分钟，这算什么男人？”他妻子在旁抹泪：“以前他能扛200斤水泥走100米，现在走两步就扶墙……”

查体：神清，构音清晰；双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；四肢肌力5级（徒手肌力测试），但肌张力稍低（改良Ashworth量表1级）；指鼻试验（+），轮替动作笨拙，跟膝胫试验欠稳准；步幅小（约30cm，正常60-70cm），步频快（约120步/分，正常90-110步/分），呈“小碎步”；闭目站立试验（+），提示平衡障碍。

病例介绍辅助检查：头颅MRI示脑干被盖部（蓝斑核所在区域）陈旧性损伤；血浆NE水平120pg/mL（正常参考值200-500pg/mL）；神经行为量表（Fugl-Meyer运动功能评分）下肢部分18分（满分34分），上肢部分22分（满分66分）。

老陈的核心问题很明确：脑干损伤累及NE能神经元，导致中枢NE释放减少，运动环路兴奋性不足，进而出现协调性、平衡性障碍。这让我想起教科书上的一句话：“NE是运动控制的‘稳定剂’，缺了它，动作就像没调准的钢琴，音准全乱。”

03护理评估

护理评估面对老陈，护理评估不能只看“能不能动”，更要分析“为什么动不好”。我们从生理、心理、社会三方面展开：

生理评估：NE异常的运动表现平衡功能：站立时身体摇晃幅度过大（重心偏移5cm），单腿站立仅3秒（正常30秒）；行走时需扶助行器，步宽增宽（约30cm，正常10-15cm），防止倾倒。精细运动：握笔时手指震颤（频率约4Hz，静止时不明显，动作时加重），扣纽扣需分3步：捏扣、对孔、推进，耗时2-3分钟（正常10秒）。肌张力与反射：四肢肌张力偏低，肱二头肌反射、膝腱反射减弱（+），提示NE对脊髓运动神经元的兴奋性支持不足。010203

心理评估：“失控”带来的挫败感老陈入院时SAS（焦虑自评量表）得分52分（轻度焦虑），SDS（抑郁自评量表）48分（临界值）。他反复说：“我现在就是家里的累赘。”妻子提到，他曾偷偷把助行器藏起来，想“硬撑着走”，结果摔了一跤——这既是求胜心，也是对“无能感”的反抗。

社会评估：角色转变的冲击老陈是家里的经济支柱，儿子刚上大学，女儿读高中。受伤前他“每天能挣300块”，现在“每月康复费要5000”，妻子不得不辞职照顾他。家庭功能评估（APGAR）得分6分（良好临界值），提示家庭支持尚可，但经济压力大。

评估后我想：护理老陈，不仅要“治身”，更要“疗心”——NE失衡打乱了他的身体节奏，而“不能动”又摧毁了他的社会角色认同。

04护理诊断

护理诊断1基于评估结果，结合NANDA-I护理诊断标准，我们明确了4个核心问题：2有跌倒的危险与去甲肾上腺素水平降低导致的平衡功能障碍、肌张力异常有关（依据：闭目站立试验阳性，单腿站立时间短，曾自行尝试行走致跌倒）。3自理能力缺陷（进食、穿衣、如厕）与运动协调性下降相关（依据：扣纽扣、端碗困难，如厕需他人辅助）。4焦虑与疾病导致的角色功能丧失、经济压力有关（依据：SAS评分52分，自述“拖累家人”）。5知识缺乏（疾病认知、康复方法）与