神经递质与行为：内啡肽疼痛机制课件.pptxVIP

202XLOGO神经递质与行为：内啡肽疼痛机制课件演讲人2026-01-01

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护理站的窗前，望着走廊尽头那位弓着背、扶着腰的患者又缓缓挪向护士站——这是我今天第三次见他来询问“能不能再加半片止痛药”了。他叫老陈，68岁，带状疱疹后神经痛已经折磨了他8个月。每次给他做疼痛评估时，他总说：“护士，我知道吃药不好，但这疼像火烧又像针戳，实在扛不住。”这样的场景，我在疼痛科见了太多次。

作为临床护理工作者，我们常思考一个问题：同样的创伤，为什么有人疼得满地打滚，有人却能咬牙坚持？同样的疾病，为什么有人能逐渐适应疼痛，有人却陷入“越疼越焦虑，越焦虑越疼”的恶性循环？答案或许藏在神经递质的“化学语言”里，尤其是内啡肽——这种由人体自身分泌的“天然止痛药”。

前言内啡肽（Endorphin）是下丘脑和垂体分泌的一组内源性阿片肽，通过与中枢神经系统的阿片受体结合，抑制痛觉信号的传递，同时激活奖赏系统，产生愉悦感。它不仅是疼痛的“刹车”，更是情绪的“调节器”。理解内啡肽的疼痛机制，对我们制定个性化疼痛护理方案、减少阿片类药物依赖、帮助患者重建疼痛控制信心，有着不可替代的意义。

02病例介绍

病例介绍让我们从老陈的故事说起。2023年3月，老陈因左侧胸背部簇集水疱伴剧痛就诊，确诊为带状疱疹。抗病毒治疗2周后，水疱消退，但疼痛却“留了下来”——他描述为“刀割样、电击样疼痛，夜间加重，衣服轻轻擦过皮肤都像被火烧”。起初他服用加巴喷丁（300mgtid），疼痛评分（NRS）从10分降至6分；但3个月后，药效逐渐减弱，他自行加量至600mgtid，疼痛仍有5分，且出现头晕、便秘等副作用。最近2个月，他开始要求使用羟考酮缓释片（10mgbid），但又因担心“成瘾”而反复纠结，睡眠质量差（每晚仅睡2-3小时），情绪低落，常对家人发脾气。

6月15日，老陈因“带状疱疹后神经痛加重伴焦虑”收入我科。入院时查体：生命体征平稳（BP135/85mmHg，HR88次/分），左侧胸背部皮肤可见色素沉着，无新发皮疹，痛觉过敏区域（T3-T5皮节）触诱发痛阳性。实验室检查：血清β-内啡肽水平12pg/mL（正常参考值20-50pg/mL），提示内源性镇痛系统功能不足。

03护理评估

护理评估面对老陈这样的慢性疼痛患者，护理评估需要“多维度、动态化”。我们不仅要关注疼痛本身，更要追踪内啡肽相关的生理、心理、社会因素。

主观资料评估通过“PQRST”疼痛评估法（诱因、性质、程度、放射、时间），结合数字评分法（NRS）和麦吉尔疼痛问卷（MPQ），我们收集到：

疼痛诱因：触碰、寒冷、情绪紧张时加重；

疼痛性质：70%为“刀割样”，20%为“电击样”，10%为“酸胀痛”；

疼痛程度：白天静息时NRS4-5分，夜间活动时7-8分；

伴随症状：焦虑（SAS评分52分，轻度焦虑）、失眠（PSQI评分12分，重度睡眠障碍）、食欲减退（近1月体重下降3kg）。

老陈说：“晚上一躺到床上，就开始怕疼，越怕越清醒，越清醒越觉得疼得厉害。有时候我捶自己后背，反而能稍微缓解一点——可能是捶的时候没那么疼？”这句话引起了我的注意：他无意中用了“自伤性刺激”激活内啡肽分泌，这或许是干预的切入点。

客观资料评估STEP3STEP2STEP1生理指标：血清β-内啡肽水平降低（12pg/mL），提示内源性镇痛系统功能抑制；行为观察：步态缓慢，躯体活动受限（无法自主穿脱上衣），疼痛时皱眉、握拳、呻吟；社会支持：配偶65岁，退休教师，因担心“药物成瘾”反对老陈使用羟考酮；子女工作繁忙，每周仅探望1次。

内啡肽相关机制分析慢性疼痛会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能紊乱，抑制内啡肽分泌；同时，长期疼痛刺激使阿片受体敏感性下降（受体下调），形成“内啡肽不足-疼痛加重-内啡肽进一步抑制”的恶性循环。老陈的低内啡肽水平、焦虑情绪、睡眠障碍，正是这一机制的典型表现。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA-I护理诊断标准，我们确定了以下核心问题：

慢性疼痛与内啡肽分泌不足、阿片受体敏感性下降有关（主要诊断）；

焦虑与疼痛控制不佳、担心药物依赖有关；

睡眠形态紊乱与疼痛干扰、焦虑情绪有关；

知识缺乏（内啡肽疼痛机制、非药物镇痛方法）与未接受系统健康教育有关；

躯体活动障碍与疼痛限制活动有关。

这些诊断环环相扣：内啡肽不足导致疼痛难控，疼痛又加剧焦虑和失眠，进而抑制内啡肽分泌，形成“生理-心理”的双向负反馈。

05护理目标与措施

护理目标与措施我们的目标是：2周内将老陈的NRS评分控制在3分以下（静息时），提高血清内啡肽水平至25pg/mL以