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伤寒指南2025年最新版

伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染性疾病，其发病机制、临床表现、诊疗规范及防控措施均需基于最新的病原学研究与临床实践数据不断优化。2025年，随着分子诊断技术的普及、抗菌药物耐药监测体系的完善以及公共卫生防控网络的升级，对伤寒的认知与管理已进入精准化、个性化的新阶段，以下结合最新研究成果与临床共识，系统阐述伤寒的核心诊疗与防控要点。

一、病原学与发病机制新认知

伤寒沙门菌隶属于肠杆菌科沙门菌属D群，革兰染色阴性，无芽孢、无荚膜，周身有鞭毛，能运动。2025年的基因组学研究显示，伤寒沙门菌的基因组大小约为4.8Mb，包含多个与毒力、耐药相关的基因岛，其中SPI-1（沙门菌致病岛1）和SPI-2是决定其侵袭力的关键毒力区域。SPI-1编码的Ⅲ型分泌系统可介导细菌侵入肠道上皮细胞，而SPI-2编码的Ⅲ型分泌系统则帮助细菌在巨噬细胞内生存与复制，这一“胞内寄生”特性是伤寒迁延不愈、易复发的核心原因。

近年的分子流行病学研究发现，伤寒沙门菌的流行株已出现多个基因型的分化，其中H58型因携带多重耐药基因和更强的胞内生存能力，成为全球范围内的优势流行株。该菌株可通过质粒介导对氟喹诺酮类、第三代头孢菌素等常用抗菌药物的耐药性，且能在无症状携带者的胆囊内形成生物被膜，持续排出细菌，成为重要的传染源。此外，最新研究揭示了伤寒沙门菌与宿主肠道微生态的相互作用：细菌可通过分泌黏附素与肠道黏膜上皮细胞的特异性受体结合，同时抑制宿主肠道共生菌的定植抗力，破坏肠道屏障完整性，促使细菌侵入血液循环引发菌血症。

二、临床表现的分型与早期识别

伤寒的潜伏期通常为3~60天，平均10~14天，其临床表现因宿主免疫状态、感染菌株毒力、感染剂量及是否接受预防接种等因素存在差异。2025年临床共识将伤寒分为典型伤寒、轻型伤寒、重型伤寒、迁延型伤寒、逍遥型伤寒及复发型伤寒六大类型，各型的核心表现如下：

（一）典型伤寒

典型伤寒的病程可分为初期、极期、缓解期与恢复期，但由于抗菌药物的早期使用，目前临床中典型的四期病程已少见，多表现为不典型病程。初期一般持续1~2周，患者主要表现为低热，体温呈阶梯型上升，可达39~40℃，同时伴有乏力、全身不适、食欲减退、头痛、腹部不适等非特异性症状，易被误诊为上呼吸道感染。极期常出现在病程第2~3周，是病情最为严重的阶段，核心表现包括持续高热（稽留热或弛张热，体温多维持在39~40℃）、相对缓脉（体温升高但脉搏增速不明显，与体温升高的程度不成比例）、神经系统中毒症状（如表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力下降，严重者可出现谵妄、昏迷、脑膜刺激征）、消化系统症状（腹痛、腹胀、腹泻或便秘，右下腹可有轻度压痛）以及玫瑰疹（多见于病程第7~14天，分布于胸腹部及背部，为淡红色斑丘疹，直径2~4mm，压之褪色，数目多在10个以内，2~4天内消退）。部分患者可出现肝脾肿大，多为轻度至中度肿大，质地柔软，有轻度压痛。

（二）轻型伤寒

多见于接种过伤寒疫苗或感染低毒力菌株的患者，病程较短，症状较轻，体温多在38℃左右，全身中毒症状不明显，可无相对缓脉、玫瑰疹及肝脾肿大，仅表现为轻微的乏力、食欲减退，易被忽视。此类患者的实验室检查可仅有轻度的白细胞减少及嗜酸性粒细胞减少，若不及时诊断，可能发展为重型伤寒或成为无症状携带者。

（三）重型伤寒

多发生于老年、儿童、孕妇、免疫功能低下者或感染高毒力耐药菌株的患者，病情进展迅速，可出现严重的并发症。核心表现包括超高热（体温持续超过41℃）、感染性休克、中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠出血、肠穿孔等。其中，肠出血多发生于病程第2~3周，表现为大便潜血阳性至大量血便，严重者可出现失血性休克；肠穿孔则是最严重的并发症，多发生于病程第3~4周，表现为突然出现的剧烈腹痛、腹肌紧张、压痛反跳痛等腹膜炎体征，X线检查可见膈下游离气体。

（四）迁延型伤寒

常见于有慢性基础疾病（如慢性肝病、慢性肾病、糖尿病）或免疫功能低下的患者，病程可迁延至5周以上，体温持续不退或呈弛张热，肝脾肿大明显，易合并其他部位的感染，如肺炎、骨髓炎等。

（五）逍遥型伤寒

患者症状轻微，可照常工作与生活，常因突然出现肠出血、肠穿孔等并发症才被确诊。此类患者的细菌培养多为阳性，是重要的传染源。

（六）复发型伤寒

约10%~20%的患者在退热后1~3周可出现病情复发，临床表现与初次发病相似，但症状较轻，病程较短。复发的原因主要是潜伏在巨噬细胞内的伤寒沙门菌重新繁殖，进入血液循环引发菌血症。此外，抗菌药物使用不规范、疗程不足也是导致复发的重要因素。

三、实验室诊断的精准化策略

2025年，伤寒的实验室诊断已从传统的细菌培养发展为细菌培养、血清学检测、分子生物学检测相结合的精准化诊断体系，不同检测方法的适用场景与诊断价值如下：

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