心源性休克与心力衰竭共识解读PPT课件.pptxVIP

《2023年国际心肺移植学会共识声明：心力衰竭相关心源性休克》解读心衰休克诊疗新指南

目录第一章第二章第三章共识声明背景与意义HF-CS定义重构HF-CS分型与分期系统

目录第四章第五章第六章多学科协作管理模型血流动力学支持策略临床实践与未来展望

共识声明背景与意义1.

ISHLT共识声明的核心目的统一诊断标准：针对心力衰竭相关心源性休克（HF-CS）提出明确定义，强调需同时满足血流动力学障碍、组织低灌注证据和HF病因证据三项核心标准，以区别于急性冠脉综合征相关CS（ACS-CS）等其他类型。指导分层治疗：通过创新分型（1型HFrEF急性加重型至4型混合性双心室衰竭型）和SCAI分期系统，为临床医生提供基于心室功能与表型的精准治疗路径，包括药物选择与机械循环支持（MCS）的适应症。建立多学科协作框架：提出“同心圆”管理模型，整合急诊/ICU、心衰专科团队及移植中心资源，优化患者转诊流程（如乳酸4mmol/L或依赖MCS时需转诊），改善预后。

HF-CS占非ACS心源性休克的60%以上，院内死亡率高达50%，需明确区分于ACS-CS（后者以血运重建为优先），因其治疗核心为改善心室负荷与泵功能。高死亡率与复杂病因低心输出量导致全身组织缺氧，引发乳酸酸中毒、急性肾损伤等多器官功能障碍，需通过血流动力学监测（如MAP65mmHg、PCWP≥18mmHg）及时干预。器官灌注不足的连锁反应HF-CS需个体化选择正性肌力药（如左西孟旦优于多巴胺）和MCS设备（Impella用于左心支持，VA-ECMO用于双心衰竭），与ACS-CS的标准化血运重建形成对比。治疗策略的差异性HF-CS幸存者常需过渡至长期MCS（如LVAD）或心脏移植，需早期评估终末器官功能（如肝淤血、肌酐升高）以确定治疗终点。长期管理的挑战心源性休克在临床中的重要性

血流动力学支持路径细化：明确去甲肾上腺素为首选升压药（0.05-0.5μg/kg/min），推荐联合利尿策略（呋塞米+托伐普坦），并规范tMCS使用（如IABP仅限轻中度休克）。分型系统创新：摒弃传统严重程度分级，提出4型分层（1型至4型），直接关联治疗策略，例如2型HFpEF患者需侧重降低左室充盈压，而3型右心衰竭型需优化RV后负荷。多学科协作标准化：定义核心层（急诊稳定）、紧密层（专科优化）和扩展层（移植评估）的协作流程，强调动态评估SCAI分期与代谢指标（乳酸、SvO?）以调整治疗强度。2023年更新的主要革新点

HF-CS定义重构2.

病因特异性定义：明确HF-CS由左心室、右心室或双心室功能障碍（急性失代偿或慢性HF急性加重）引起，排除急性心肌梗死或其他急性冠脉综合征，强调非缺血性病因主导。核心诊断标准：需同时满足血流动力学障碍（收缩压90mmHg持续≥30分钟或需药物/MCS维持）、组织低灌注证据（如乳酸2mmol/L、尿量0.5mL/kg/h）及HF病因证据（既往HF病史或影像学证实心室功能障碍）。病因分层：包括慢性HF急性加重（占60%）、新发暴发性心肌损伤（如心肌炎占20%）及混合血管舒张型（低外周阻力占20%），需通过超声心动图或心脏磁共振明确心室功能异常。排除标准：需与ACS-CS严格区分，后者以冠脉闭塞致心肌缺血为核心，而HF-CS以泵功能衰竭为特征，治疗重点不同。精准定义与诊断范畴

区别于其他病因心源性休克的鉴别要点HF-CS源于心室泵功能衰竭（如心肌炎、慢性HF恶化），而ACS-CS由冠脉急性缺血（如STEMI）引发，围手术期CS则与心脏手术并发症相关。病因差异ACS-CS需紧急血运重建（PCI/CABG），HF-CS则以优化心室负荷（利尿剂、血管扩张剂）和泵功能（正性肌力药、MCS）为主，无需常规血运重建。治疗优先级HF-CS常表现为充血症状（如肺水肿、高PCWP）伴低心排，而ACS-CS多合并ST段抬高或酶学升高，混合型休克则需评估全身炎症反应。临床表型

前负荷评估核心：中心静脉压和肺动脉楔压分别反映右/左心前负荷，是HF-CS容量管理的关键指标。泵功能量化标准：心输出量＜4L/min提示心功能不全，心脏指数＜2.2L/(min·m2)预示心源性休克风险。液体管理依据：血管外肺水监测可避免容量过负荷，尤其对急性肺水肿患者具有指导价值。氧供需平衡窗口：血氧饱和度联合心输出量监测，可全面评估组织灌注与氧合状态。侵入性监测选择：肺动脉漂浮导管提供全面血流动力学数据，但需权衡导管相关感染风险。监测指标正常范围临床意义测量方法中心静脉压5-12cmH?O反映右心前负荷和血容量状态通过颈内静脉或锁骨下静脉导管测量肺动脉楔压6-12mmHg间接评估左心室舒张末期压力肺动脉漂浮导管阻塞法测量心输出量4-8L/min反映心脏泵血效率热稀释法或连续心排量监测技术血管外肺水无固定标准评估机体水肿