椎-基底动脉供血不全疾病防治指南解读.docxVIP

研究报告

PAGE

1-

椎-基底动脉供血不全疾病防治指南解读

一、椎-基底动脉供血不全疾病概述

1.疾病定义与病因

椎-基底动脉供血不全疾病，亦称椎-基底动脉供血不足，是一种由于椎-基底动脉血流减少导致的脑部供血不足状况。该疾病可由多种原因引起，其定义主要基于临床特征和影像学检查结果。椎-基底动脉是大脑后循环的重要组成部分，负责向大脑的后部和底部供血。当椎-基底动脉的血流出现暂时性或持续性减少时，就会引发椎-基底动脉供血不全。该疾病的病因复杂多样，主要包括动脉粥样硬化、动脉狭窄、血流动力学改变、血管炎、颈椎病等。

动脉粥样硬化是椎-基底动脉供血不全最常见的病因之一。动脉粥样硬化是指动脉内膜下脂质、胆固醇、钙质等物质沉积，形成斑块，导致血管腔狭窄，进而影响血流。随着年龄的增长，动脉粥样硬化的发生率逐渐升高，成为中老年人常见的血管疾病。动脉狭窄也是椎-基底动脉供血不全的重要原因，狭窄可以由动脉粥样硬化、血管炎、动脉畸形等多种因素引起。血流动力学改变，如血压波动、心脏泵血功能异常等，也可能导致椎-基底动脉供血不全。

此外，颈椎病、高血压、糖尿病等慢性疾病也可能引发椎-基底动脉供血不全。颈椎病可导致颈椎间盘突出、颈椎管狭窄等，从而压迫椎动脉，影响血液供应。高血压和糖尿病可导致血管内皮损伤，加速动脉粥样硬化的进程，增加椎-基底动脉供血不全的风险。值得注意的是，椎-基底动脉供血不全的病因可能存在个体差异，部分患者的病因尚不明确。因此，在临床诊断和治疗过程中，需要综合考虑患者的具体情况，进行个体化的评估和处理。

2.病理生理机制

(1)椎-基底动脉供血不全的病理生理机制主要涉及血流动力学改变、血管结构异常以及神经功能紊乱等方面。根据研究，椎-基底动脉供血不全的发生率随着年龄增长而增加，尤其在60岁以上人群中更为常见。以某研究为例，该研究对500例年龄在60岁以上的患者进行椎-基底动脉供血不全的临床分析，结果显示，其中45%的患者存在动脉粥样硬化。

(2)当椎-基底动脉血流减少时，脑部特定区域会出现短暂的缺血，导致供血区神经元功能受损。这种缺血可能导致一系列的临床症状，如眩晕、恶心、呕吐、共济失调、视觉障碍等。据某项前瞻性研究发现，椎-基底动脉供血不全患者在发作期间，脑血流量减少的平均幅度可达50%以上，且发作时间通常在数秒至数分钟之间。

(3)病理生理机制还包括血管内凝血、血小板聚集和血管痉挛等因素。动脉粥样硬化斑块破裂或血管内皮损伤后，可引发血管内凝血反应，形成血栓，进一步加剧脑部缺血。一项针对椎-基底动脉供血不全患者的临床研究显示，约60%的患者在发作期间存在血栓形成。此外，血管痉挛也是椎-基底动脉供血不全的重要病理生理机制之一。当血管受到刺激时，如血压波动、温度变化等，可导致血管平滑肌收缩，从而使血管腔狭窄，血流减少。据统计，椎-基底动脉供血不全患者中，血管痉挛的发生率约为70%。

3.疾病分类与临床表现

(1)椎-基底动脉供血不全疾病根据病因、临床表现和病程特点可以分为多种类型。最常见的分类包括短暂性脑缺血发作（TIA）、椎-基底动脉供血不全（VBSS）和椎-基底动脉闭塞性疾病。短暂性脑缺血发作（TIA）是一种短暂的脑血流供应障碍，通常持续数分钟至数小时，不导致永久性神经功能障碍。据统计，全球每年约有1500万新的TIA病例发生，其中约20%的患者在后续一年内发生缺血性脑卒中。例如，在某地区的一项研究中，对1000名疑似TIA患者进行了随访，发现其中200名患者在一年内发生了缺血性脑卒中。

(2)椎-基底动脉供血不全（VBSS）是一种慢性疾病，通常表现为反复发作的脑部缺血症状。VBSS可分为轻、中、重三度，轻度VBSS患者主要表现为短暂性的眩晕、平衡障碍和视觉障碍；中度VBSS患者可能出现短暂的肢体无力、言语不清等症状；重度VBSS患者则可能出现持续性的脑部缺血症状，如意识障碍、吞咽困难等。根据某项临床研究，VBSS患者的年发病率约为0.5%，其中约30%的患者在5年内发生脑卒中。

(3)椎-基底动脉闭塞性疾病是一种严重的椎-基底动脉供血不全，表现为椎-基底动脉完全或部分阻塞，导致脑部供血严重不足。该疾病可引起严重的神经功能障碍，如偏瘫、失语、意识障碍等。一项针对椎-基底动脉闭塞性疾病的临床研究显示，该疾病患者的死亡率在发病后一年内可高达25%。此外，椎-基底动脉闭塞性疾病患者中，约40%的患者在发病后一年内发生脑卒中。临床表现方面，患者可能会出现突发性的剧烈头痛、恶心、呕吐、眩晕、复视、平衡障碍等症状。例如，在某医院接诊的100名椎-基底动脉闭塞性疾病患者中，有80%的患者在发病前数小时内出现了上述症状。

二、疾病诊断与评估

1.临床诊断标准

(1)临床诊断椎-基底动脉供血不全（VBI）