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一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

糖生物学：新型糖药物课件

01前言

前言作为一名在临床护理岗位工作了15年的老护士，我对“药物”二字的认知，随着医学发展不断被刷新。早年在肿瘤内科，我们谈靶向药必提EGFR、ALK；在风湿免疫科，生物制剂的关键词是TNF-α、IL-6。直到5年前参与一项新型糖药物的临床试验护理，我才真正意识到：原来细胞表面那层“糖衣”——糖链，竟藏着如此精妙的疾病调控密码。

糖生物学，这门研究糖链结构与功能的学科，曾被称为“被遗忘的生物大分子领域”。但近20年，随着质谱糖组学、基因编辑技术的突破，科学家发现：肿瘤细胞表面异常高表达的岩藻糖化糖链，会“伪装”成正常细胞逃避免疫攻击；新冠病毒刺突蛋白的糖基化位点，直接影响其与宿主细胞ACE2受体的结合能力；甚至糖尿病患者胰岛β细胞的糖基化失衡，会加速胰岛素分泌功能衰退。这些发现，让“以糖制糖”的新型药物研发进入快车道——从靶向异常糖链的单抗药物，到调节糖基转移酶活性的小分子抑制剂，再到基于糖疫苗的主动免疫疗法，糖药物正以独特的作用机制，为肿瘤、自身免疫病、代谢性疾病等难治性疾病提供新选择。

前言而作为临床护理工作者，我们的角色也在悄然转变：过去关注药物的“药代动力学”“配伍禁忌”，如今更要深入理解药物的“糖生物学机制”——比如，为何某款靶向MUC1糖蛋白的药物会引发皮肤脱屑？因为正常表皮细胞也表达低水平的MUC1核心糖链；再比如，糖基化酶抑制剂为何需监测肝功能？因为该酶在肝脏糖代谢中起关键作用。这些知识，直接关系到我们对患者的评估、观察与照护质量。

接下来，我将结合一例使用新型糖药物治疗的晚期胰腺癌患者的全程护理，与大家分享糖药物时代护理工作的新视角。

02病例介绍

病例介绍2022年9月，我在肿瘤内科参与了张女士的护理。她56岁，因“上腹痛2月，加重伴黄疸1周”入院，CT提示胰头占位（3.5cm×4.2cm），CA19-9（一种唾液酸化Lewis抗原，属肿瘤相关糖蛋白）高达12800U/mL，穿刺病理确诊为胰腺导管腺癌（PDAC）。

PDAC被称为“癌王”，传统放化疗有效率不足20%，且张女士合并糖尿病（空腹血糖8.5mmol/L）、中度贫血（Hb82g/L），手术风险极高。经多学科会诊，她被纳入一项“靶向异常唾液酸化糖链的人源化单抗（代号GlycoAb-01）”Ⅱ期临床试验——该药物通过识别肿瘤细胞表面过度唾液酸化的MUC1糖蛋白，激活NK细胞介导的ADCC效应（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用），同时阻断肿瘤与基质细胞的糖链黏附，抑制转移。

病例介绍张女士的治疗方案为：GlycoAb-0110mg/kg，每2周静脉输注1次，联合低剂量吉西他滨（降低肿瘤微环境免疫抑制）。入院时，她精神萎靡，反复说“疼得整夜睡不着”，家属握着她的手抹泪：“只要能多陪我们几年，花多少钱都治。”那一刻，我既心疼又期待——期待这款新型糖药物能为她打开生存窗口。

03护理评估

护理评估面对使用新型糖药物的患者，护理评估不能局限于传统的“症状-体征”，更要结合糖生物学机制，从“糖链-药物-宿主”交互的角度切入。

生理评估肿瘤相关指标：CA19-9（基线12800U/mL）、CEA（15.6ng/mL）、影像学（胰头占位大小、是否侵犯血管）；

糖代谢状态：张女士有糖尿病史，需重点监测空腹血糖（8.5→7.2mmol/L，经胰岛素调整）、糖化血红蛋白（7.8%），因异常糖链代谢可能影响胰岛素敏感性；

药物相关器官功能：GlycoAb-01通过Fc段与肝脏Fcγ受体结合清除，需监测ALT（基线42U/L）、AST（38U/L）；其靶点MUC1糖链也表达于胆管上皮，需观察胆红素（总胆红素56μmol/L，直接胆红素32μmol/L）、皮肤巩膜黄染变化；

疼痛与营养：NRS疼痛评分6分（夜间加重），3天内体重下降1.2kg（53kg→51.8kg），白蛋白32g/L（轻度营养不良）。

心理社会评估张女士是家庭主妇，儿子刚结婚，丈夫经营小超市，经济压力较大。她反复问：“这药真能管用吗？会不会像之前化疗那样吐得死去活来？”焦虑自评量表（SAS）得分58分（中度焦虑）；丈夫虽表面坚强，但查房时悄悄问我：“要是最后人财两空，我们该怎么办？”可见家庭支持系统处于“高压力-低信心”状态。

糖生物学特异性评估这是传统护理评估中容易忽略的部分：

肿瘤糖表型：病理报告提示肿瘤细胞MUC1糖蛋白的α2,6-唾液酸化水平（通过免疫组化评分4+）显著高于正常胰腺组织（评分1+），符合GlycoAb-01的靶点特征；

宿主糖基化背景：检测张女士血浆中α2,6-唾液酸转移酶（ST6GalⅠ）活性（基线12.3mU/