糖生物学：核心课件.pptxVIP

一、前言演讲人2026-01-01

01前言02病例介绍03护理评估：从血糖数值到糖代谢网络04护理诊断：用糖生物学“翻译”患者的需求05护理目标与措施：让糖生物学“落地”06并发症的观察及护理：从“救火”到“预防”07健康教育：把糖生物学“讲给患者听”08总结目录

糖生物学：核心课件

01ONE前言

前言作为一名在临床一线摸爬滚打了十余年的内科护士长，我常被年轻护士们问起：“老师，为什么我们要学糖生物学？护理不就是打针发药、观察病情吗？”每当这时，我总会想起三年前那个让我彻夜难眠的夜班——一位68岁的糖尿病患者因足部小溃疡未及时处理，最终发展为坏疽截肢。家属哭着说：“我们以为只是普通脚气，没想到和血糖高有关系。”而更让我揪心的是，当时值班护士监测血糖时只盯着数值，却没意识到持续高糖状态如何破坏了患者的皮肤修复能力。

那一刻我突然明白：护理的本质，是理解疾病背后的“生物逻辑”。糖生物学不是课本上冷冰冰的分子式，而是连接血糖、细胞、免疫、修复的“生命密码”。从葡萄糖如何跨膜转运到糖原合成的调控机制，从糖基化修饰对蛋白质功能的影响到高糖环境对血管内皮的损伤，这些知识就像一把“解剖刀”，能帮我们剖开表象，看清患者“为什么会这样”，进而找到“该怎么做”的答案。

前言今天，我想用一个真实的病例，带大家走进糖生物学的护理实践——不是照本宣科，而是像剥洋葱一样，从患者的故事里，把糖生物学的核心知识点“种”进护理的每个环节。

02ONE病例介绍

病例介绍2023年3月，我们科收治了52岁的李女士。她是社区医院转来的“老糖友”，糖尿病史12年，近3个月自觉“脚像踩在棉花上”，最近一周左足大拇趾出现2cm×1.5cm的溃疡，有淡黄色渗液，局部皮温高，但痛感不明显。

初见李女士时，她皱着眉说：“我每天都打胰岛素，血糖控制得还行吧？怎么脚就烂了？”她的女儿在旁边插话：“我妈最近总说口干，夜里要起三四次夜，我们还以为是更年期。”

入院时查体：体温36.8℃，血压145/90mmHg，BMI27.3kg/m2；空腹血糖11.2mmol/L（正常3.9-6.1），餐后2小时血糖18.7mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）8.9%（目标＜7%）；下肢神经传导速度检测提示双侧腓总神经传导速度减慢；足部溃疡分泌物培养出金黄色葡萄球菌。

李女士的问题，像一面镜子——她代表了许多糖尿病患者的困惑：“我明明在控糖，为什么还会出现并发症？”而答案，就藏在糖生物学的底层逻辑里。

03ONE护理评估：从血糖数值到糖代谢网络

护理评估：从血糖数值到糖代谢网络护理评估不是简单的“查指标、记症状”，而是用糖生物学的视角，把患者的“数据”连成“网络”。拿到李女士的病例后，我们从三个维度展开评估：

糖代谢的“输入-转化-输出”是否失衡？李女士的饮食日记显示，她早餐常吃2两面条（约含碳水30g），午餐和晚餐以米饭为主，很少吃粗粮；运动方面，她自述“每天散步半小时”，但实际监测发现，她常因脚麻中途放弃。从糖生物学看，碳水化合物摄入过多（输入＞需求）、胰岛素敏感性下降（转化效率低）、肌肉活动不足（输出减少），共同导致了血糖“居高不下”。

高糖环境对组织的“慢性侵蚀”有多深？李女士的“脚踩棉花感”是典型的糖尿病周围神经病变——高糖状态下，葡萄糖经多元醇通路代谢，山梨醇在神经细胞内蓄积，导致细胞内渗透压升高、神经纤维脱髓鞘；同时，晚期糖基化终末产物（AGEs）沉积在神经内膜，阻碍神经血供。而足部溃疡难愈，则是因为高糖抑制了中性粒细胞的趋化和吞噬功能，白细胞“战斗力”下降，细菌更容易繁殖。

患者的“认知-行为-支持系统”是否匹配？李女士对“糖”的认知停留在“不吃甜就行”，她不知道精米白面中的淀粉（多糖）会快速分解为葡萄糖；她自行调整胰岛素剂量，认为“血糖高就多打，低了就少打”，却不了解胰岛素需要与饮食、运动“协同作战”；她的丈夫长期出差，女儿工作忙，日常监测血糖多靠她自己，缺乏监督。

这三个维度的评估，像三张“网”，把李女士的病情从“血糖高、脚烂了”，延伸到“糖代谢失衡→组织损伤→认知行为偏差”的因果链上。

04ONE护理诊断：用糖生物学“翻译”患者的需求

护理诊断：用糖生物学“翻译”患者的需求护理诊断不是套模板，而是用专业知识“翻译”患者的痛苦。结合评估结果，我们明确了李女士的核心问题：在右侧编辑区输入内容1.血糖调节无效：与胰岛素敏感性降低、饮食运动不匹配、用药依从性差有关依据：HbA1c8.9%（提示近3个月血糖控制不佳），患者存在“多吃多打、少吃少打”的错误用药观念。3.感知觉紊乱（周围神经病变）：与山梨醇通路激活、AGEs沉积导致神经损伤有关依据：患者主诉“脚踩棉花感”，神经传导速度检测异常。2.有感染加重的风险：与高糖状态下中性粒细胞功能抑制、溃疡局