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研究报告

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椎-基底动脉综合征疾病防治指南解读

一、椎-基底动脉综合征概述

1.疾病定义及分类

椎-基底动脉综合征，是一种由于椎-基底动脉或其分支发生缺血、出血或血栓形成等病变导致的脑干、小脑、枕叶及脊髓等脑部区域供血不足的疾病。根据病变的性质和部位，椎-基底动脉综合征可以分为多种类型，主要包括椎-基底动脉供血不足、椎-基底动脉狭窄、椎-基底动脉瘤破裂、椎-基底动脉闭塞等。其中，椎-基底动脉供血不足是最常见的类型，通常表现为短暂的脑缺血发作，如头晕、眩晕、恶心、呕吐、肢体无力等症状。

在椎-基底动脉综合征的分类中，根据病因的不同，可以分为原发性和继发性两大类。原发性椎-基底动脉综合征通常是由于血管壁的病变、血管内膜的增厚、动脉粥样硬化等因素导致的。继发性椎-基底动脉综合征则是由其他疾病或因素引起的，如颈椎病、高血压、糖尿病、心脏病等。此外，根据病情的严重程度和持续时间，椎-基底动脉综合征还可分为短暂性脑缺血发作（TIA）和椎-基底动脉供血不足（VBSS）两大类。

椎-基底动脉综合征的病理生理机制复杂，涉及血管病变、血流动力学改变、神经递质代谢紊乱等多个方面。血管病变可能导致血管狭窄或闭塞，从而减少脑组织的血液供应；血流动力学改变则可能由于颈椎病、高血压等疾病引起，导致脑部血流分布不均；神经递质代谢紊乱可能与脑部神经元功能障碍有关。在病理生理过程中，脑组织缺血、缺氧、代谢紊乱等因素相互作用，最终导致脑部功能障碍和临床表现。了解椎-基底动脉综合征的定义及分类，有助于临床医生进行准确的诊断和合理的治疗。

2.病因及发病机制

(1)椎-基底动脉综合征的病因主要包括血管病变、血流动力学改变、神经递质代谢紊乱等。其中，血管病变是最常见的病因之一，约占所有病例的70%以上。血管病变主要包括动脉粥样硬化、动脉炎、血管瘤等。动脉粥样硬化是引起椎-基底动脉综合征的主要原因，随着年龄的增长，血管内膜增厚，脂质沉积，最终形成斑块，导致血管狭窄或闭塞。例如，在我国，动脉粥样硬化引起的椎-基底动脉综合征发病率逐年上升，60岁以上人群的发病率高达10%。

(2)流动动力学改变也是导致椎-基底动脉综合征的重要原因。颈椎病、高血压、糖尿病等疾病都可能引起血流动力学改变，导致椎-基底动脉供血不足。颈椎病是由于颈椎间盘退变、颈椎骨质增生等原因引起的，可导致椎动脉受压，影响血流。据我国一项调查显示，颈椎病引起的椎-基底动脉综合征占所有病例的15%左右。高血压患者由于血压波动较大，可导致血管痉挛，影响血流。一项研究显示，高血压患者椎-基底动脉综合征的发病率约为普通人群的3倍。

(3)神经递质代谢紊乱在椎-基底动脉综合征的发生发展中起着重要作用。神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等。当这些神经递质代谢失衡时，可能导致脑部功能障碍。例如，5-羟色胺代谢紊乱可能导致焦虑、抑郁等情绪障碍。研究表明，椎-基底动脉综合征患者5-羟色胺水平明显低于健康人群。此外，多巴胺代谢紊乱可能与帕金森病等疾病有关，而帕金森病患者的椎-基底动脉综合征发病率也较高。因此，神经递质代谢紊乱在椎-基底动脉综合征的发生发展中具有重要作用。

3.临床表现及诊断标准

(1)椎-基底动脉综合征的临床表现多样，主要包括脑干、小脑、枕叶及脊髓等脑部区域供血不足引起的症状。常见的临床表现有：

-短暂性脑缺血发作（TIA）：表现为短暂的头晕、眩晕、恶心、呕吐、肢体无力、言语不清、视野模糊等症状，通常持续数分钟至数小时，不留后遗症。

-持续性脑缺血：表现为头晕、眩晕、恶心、呕吐、步态不稳、肢体无力、言语不清、吞咽困难等症状，持续时间较长，可能超过24小时。

-椎-基底动脉供血不足（VBSS）：表现为反复发作的头晕、眩晕、步态不稳、肢体无力、言语不清等症状，可能与体位变化有关。

(2)椎-基底动脉综合征的诊断标准主要包括以下几个方面：

-临床表现：根据患者的症状和体征，结合病史，初步判断是否存在椎-基底动脉综合征。

-辅助检查：通过颈动脉彩超、磁共振成像（MRI）、计算机断层扫描（CT）、血管造影等检查，了解椎-基底动脉的病变情况。

-诊断标准：根据美国神经病学会（AAN）制定的诊断标准，椎-基底动脉综合征的诊断需满足以下条件之一：①短暂性脑缺血发作（TIA）或持续性脑缺血；②椎-基底动脉供血不足（VBSS）；③椎-基底动脉狭窄或闭塞。

(3)在诊断过程中，应注意以下几点：

-详细询问病史，了解患者的症状、发病时间、持续时间、诱发因素等。

-仔细检查患者的神经系统体征，如意识、瞳孔、肢体活动、言语功能等。

-结合辅助检查结果，判断椎-基底动脉的病变情况。

-排除其他可能导致类似症状的疾病，如颈椎病、高血压、糖尿病