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2型糖尿病性多发神经病变疾病防治指南解读

一、概述

1.疾病定义

(1)2型糖尿病性多发神经病变是一种慢性并发症，主要发生在糖尿病患者中，尤其是病程较长或血糖控制不佳的患者。该疾病是由于长期高血糖状态导致神经组织受损，进而引起多发性神经功能障碍。神经病变可以影响身体的任何部位，包括感觉、运动和自主神经功能，严重时甚至可能导致肢体功能障碍和生活质量下降。

(2)2型糖尿病性多发神经病变的病理生理机制复杂，主要包括糖基化终产物（AGEs）的积累、氧化应激、炎症反应以及神经生长因子（NGFs）的缺乏等因素。AGEs的积累会导致神经细胞损伤和死亡，氧化应激会破坏神经细胞的生物膜，炎症反应则加剧了神经组织的损伤。此外，NGFs的缺乏会影响神经的生长和修复，进一步加重神经病变的程度。

(3)根据国际糖尿病神经病变学会（IDF）的诊断标准，2型糖尿病性多发神经病变的诊断主要依据临床症状、神经电生理检查和影像学检查等。患者通常表现为对称性或非对称性的肢体麻木、疼痛、无力等症状，严重者可能出现肌肉萎缩、感觉丧失和自主神经功能障碍。神经电生理检查可以发现神经传导速度减慢、神经肌肉传导阻滞等异常改变。影像学检查如磁共振成像（MRI）可以显示神经根和神经干受累的表现。综合以上检查结果，可以对2型糖尿病性多发神经病变进行诊断。

2.流行病学特点

(1)2型糖尿病性多发神经病变在全球范围内呈上升趋势，尤其是在发展中国家。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球糖尿病患者人数已超过4.62亿，其中2型糖尿病患者占比超过90%。在我国，2型糖尿病的患病率也在逐年上升，据2017年中国糖尿病调查报告显示，我国2型糖尿病患病率已达11.2%，患者人数超过1.14亿。在2型糖尿病患者中，约60%至70%的患者会出现神经病变，其中多发神经病变是最常见的类型。

(2)2型糖尿病性多发神经病变的发病率在不同地区存在差异。发达国家由于医疗条件较好，糖尿病患者的血糖控制水平较高，神经病变的发病率相对较低。而在发展中国家，由于医疗资源有限，糖尿病患者血糖控制不理想，神经病变的发病率较高。以我国为例，一项针对农村地区的调查显示，2型糖尿病性多发神经病变的患病率高达35.5%，明显高于城市地区的19.8%。此外，神经病变的发病率随年龄增长而增加，60岁以上患者的发病率可高达60%。

(3)2型糖尿病性多发神经病变的患病率与糖尿病病程、血糖控制水平、体重指数（BMI）等因素密切相关。一项针对我国糖尿病患者的队列研究发现，糖尿病病程每增加5年，神经病变的患病率增加约10%。血糖控制不佳的患者，其神经病变的发病率显著高于血糖控制良好的患者。此外，BMI超过正常范围的患者，神经病变的发病率也较高。例如，BMI在25-29.9之间的患者，神经病变的患病率为25.6%，而BMI在30.0以上的患者，患病率则高达35.2%。这些数据表明，加强糖尿病患者的综合管理，对降低神经病变的发病率具有重要意义。

3.病因与发病机制

(1)2型糖尿病性多发神经病变的病因主要包括糖尿病本身、血糖控制水平、遗传因素以及生活方式等。糖尿病患者的长期高血糖状态会导致神经细胞内糖基化终产物（AGEs）的积累，AGEs能够诱导细胞应激反应，促进炎症反应和氧化应激，从而损害神经组织。此外，糖尿病患者的血糖控制不佳还会引起脂质代谢紊乱，增加脂质过氧化反应，进一步损伤神经细胞。遗传因素在2型糖尿病性多发神经病变的发生中也起着重要作用，家族史和遗传易感性是重要的风险因素。

(2)2型糖尿病性多发神经病变的发病机制涉及多种病理生理过程。首先，高血糖状态下，神经细胞内葡萄糖代谢异常，导致能量代谢紊乱和乳酸积累，进而引起神经细胞损伤。其次，神经生长因子（NGFs）的缺乏或功能障碍在神经病变的发生发展中起着关键作用。NGFs是维持神经细胞生存和生长的重要因子，其缺乏会导致神经纤维再生受阻。此外，氧化应激、炎症反应和细胞凋亡也是导致神经病变的重要原因。氧化应激会使神经细胞膜受损，炎症反应则会加剧神经组织的炎症反应，细胞凋亡则直接导致神经细胞的死亡。

(3)2型糖尿病性多发神经病变的病理改变主要包括神经纤维变性、脱髓鞘和轴突变性等。神经纤维变性是指神经纤维的结构和功能发生改变，导致传导速度减慢。脱髓鞘是指神经纤维髓鞘的破坏，使得神经传导受阻。轴突变性是指神经轴突的退行性变，严重时可导致神经纤维断裂。这些病理改变会导致患者出现感觉异常、疼痛、无力等症状。同时，神经病变还可引起自主神经功能障碍，如出汗异常、胃肠道功能紊乱等。了解2型糖尿病性多发神经病变的病因与发病机制对于疾病的诊断、治疗和预防具有重要意义。

二、诊断与评估

1.诊断标准

(1)2型糖尿病性多发神经病变的诊断主要依据患