糖生物学：戊糖磷酸途径功能课件.pptxVIP

202X演讲人2026-01-01一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

糖生物学：戊糖磷酸途径功能课件

01PARTONE前言

前言站在示教室的讲台前，我习惯性地整理了一下课件的页脚——“糖生物学：戊糖磷酸途径功能”。窗外的梧桐叶沙沙作响，让我想起去年春天在血液科值夜班时遇到的那个病例：一位12岁男孩因“酱油色尿3天”急诊入院，最终确诊为葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症。当时家属攥着检验单问我：“医生说和‘戊糖磷酸途径’有关，这到底是个啥？”这个问题像一颗种子，让我意识到，作为临床护理工作者，不仅要会执行医嘱、观察病情，更要从分子生物学层面理解疾病本质，才能真正做好健康指导和并发症预防。

糖代谢是生命活动的核心，我们最熟悉的是糖酵解和三羧酸循环，但戊糖磷酸途径（PPP）常被忽视。这条看似“旁路”的代谢通路，实则承担着两大关键功能：一是生成5-磷酸核糖，为核酸合成提供原料；二是生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH），维持细胞内氧化还原平衡。尤其在红细胞、肝细胞、免疫细胞等代谢活跃的组织中，PPP的“隐形守护”至关重要——当它出现功能障碍时，患者可能突发溶血、感染难愈，甚至影响生长发育。

前言今天，我想以这个G6PD缺乏症患儿的护理全程为线索，和大家聊聊“看不见的戊糖磷酸途径”如何在临床中“显形”，以及我们护理人员该如何从代谢层面切入，为患者提供更精准的照护。

02PARTONE病例介绍

病例介绍去年4月的一个周末，急诊绿色通道推进来一位面色苍白的男孩。家长慌慌张张地说：“孩子这两天尿特别红，像酱油一样，还说头晕、没力气，昨天吃了几颗新鲜蚕豆，会不会是中毒了？”我快速扫了一眼生命体征：体温36.8℃，心率112次/分（正常80-100次/分），呼吸22次/分，血压90/60mmHg（偏低）。孩子蜷缩在推床上，巩膜轻度黄染，皮肤没有出血点，但口唇明显苍白。

急查血常规：血红蛋白78g/L（正常120-160g/L），网织红细胞12%（正常0.5-1.5%），提示急性溶血；尿常规：隐血（+++），尿胆原（+），尿色呈深褐色；血生化：总胆红素45μmol/L（正常3.4-17.1μmol/L），间接胆红素38μmol/L（升高为主）；G6PD活性检测：0.8U/gHb（正常5-15U/gHb）——结果出来时，主管医生拍了拍我的肩膀：“典型的G6PD缺乏症急性溶血，和戊糖磷酸途径功能缺陷直接相关。”

病例介绍追问病史才知道，孩子3岁时曾因“上呼吸道感染后黄疸”住院，当时查过G6PD活性偏低，但家长没太在意，想着“孩子大了可能自己就好了”。这次吃了新鲜蚕豆，诱发了急性溶血。

这个病例像一面镜子，照出了戊糖磷酸途径功能异常的“两面性”：平时可能“悄无声息”，但遇到氧化应激（如蚕豆中的异黄酮、某些药物、感染）时，就会因NADPH生成不足，导致红细胞膜被氧化破坏，引发溶血危机。

03PARTONE护理评估

护理评估面对这样的患者，系统的护理评估是制定方案的第一步。我带着实习护士小吴，从“生物-心理-社会”三个维度展开：

健康史评估现病史：重点追问诱因——发病前3天食用新鲜蚕豆（G6PD缺乏症的经典诱因），无服用磺胺类、抗疟药等氧化性药物史；症状进展：尿色加深→头晕乏力→面色苍白，无腰痛、发热（排除感染性溶血）。

既往史：3岁时因“感染后黄疸”住院，G6PD活性偏低（家长未遵医嘱定期复查）；无输血史、家族史（母亲回忆其舅舅年轻时曾有“吃蚕豆后尿血”经历，提示隐性遗传可能）。

身体状况评估01神经系统：神志清楚，反应稍迟钝（贫血导致脑供氧不足）。生命体征：心率偏快（代偿性贫血），血压偏低（血容量不足）；皮肤黏膜：苍白（贫血）、巩膜黄染（高胆红素血症），四肢温暖（未休克）；腹部触诊：肝肋下1cm（轻度肿大，提示红细胞破坏增加），脾未触及；020304

实验室及辅助检查关键指标：血红蛋白78g/L（中度贫血），网织红细胞升高（骨髓代偿性增生），间接胆红素升高（溶血特征），G6PD活性显著降低（确诊依据）；

其他：血型（A型，RH阳性，备血用），肝肾功能（肌酐正常，未累及肾脏），心电图（窦性心动过速，无心肌缺血）。

心理社会评估A患儿：12岁，小学六年级，因“突然住院”担心耽误学习，对“抽血、输液”有恐惧，反复问“什么时候能上学”；B家长：自责“没听医生的话”，对疾病认知停留在“吃蚕豆会生病”，但不理解“为什么其他孩子吃了没事”；C社会支持：家庭经济状况良好，母亲全职照顾，父亲从事运输工作，时间灵活。

04PARTONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们列出了以下护理诊断（按优先级排序）：在右侧编辑区输入内容1.潜在并发症：急性溶