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感染性心内膜赘生物疾病防治指南解读

一、概述

1.1.感染性心内膜赘生物疾病的定义

感染性心内膜赘生物疾病，简称IE，是一种心脏瓣膜或心内膜的感染性疾病。其特征是心脏瓣膜或心内膜上形成赘生物，这些赘生物是由血小板、纤维蛋白、细菌和其他组织碎片组成的团块。赘生物的形成通常与心脏瓣膜或心内膜的损伤有关，如心脏瓣膜病、心脏手术、心脏起搏器植入等。IE的病因多样，包括细菌、真菌、病毒和螺旋体等微生物的感染。

IE的临床表现多样，可以从无症状到严重的心脏并发症。常见的症状包括发热、乏力、心脏杂音、心悸、气短等。部分患者可能出现栓塞症状，如脑卒中、肾动脉栓塞等。由于IE的症状缺乏特异性，早期诊断较为困难，常常导致误诊或漏诊。

IE的治疗主要包括抗生素治疗、手术治疗和支持性治疗。抗生素治疗是治疗IE的核心，旨在消灭感染源，防止赘生物的进一步生长和感染扩散。手术治疗适用于赘生物体积较大、伴有心脏瓣膜功能不全、感染难以控制等情况。支持性治疗包括心脏功能支持、预防和治疗血栓形成、营养支持等，以改善患者的生活质量和预后。然而，IE的预后因个体差异、病原体种类、治疗方法等多种因素而异，需要综合考虑多种因素进行个体化治疗。

2.2.疾病的流行病学特点

(1)感染性心内膜赘生物疾病的流行病学特点较为复杂，其发病率在不同地区和人群中存在显著差异。据流行病学调查，IE的发病率在发达国家约为5-10/10万人口/年，而在发展中国家则可能更高。IE的发病率与年龄、性别、基础心脏病、免疫抑制状态、静脉吸毒史等因素密切相关。老年人群、男性、患有心脏瓣膜病或先天性心脏病、免疫抑制患者以及有静脉吸毒史的人群是IE的高危人群。

(2)IE的病原体种类繁多，主要包括细菌、真菌、病毒和螺旋体等。细菌性IE是最常见的类型，其中以链球菌属和葡萄球菌属最为常见。真菌性IE相对较少见，但近年来其发病率有所上升。病毒和螺旋体引起的IE较为罕见。病原体的来源多样，包括皮肤、呼吸道、泌尿生殖道等部位的感染，以及通过血液传播的感染。

(3)IE的传播途径主要包括直接感染、血源性感染和医源性感染。直接感染是指病原体通过皮肤、黏膜等途径直接侵入心脏瓣膜或心内膜。血源性感染是指病原体通过血液循环到达心脏瓣膜或心内膜。医源性感染是指在医疗过程中，如心脏手术、导管操作等，由于器械污染或操作不当而导致的感染。此外，IE的流行病学特点还受到地区卫生条件、医疗资源、公共卫生政策等因素的影响。因此，针对IE的预防和控制需要综合考虑多种因素，采取综合性的措施。

3.3.疾病的病因和病理生理学

(1)感染性心内膜赘生物疾病的病因主要包括心脏瓣膜或心内膜的损伤、心脏疾病、血管内病原体侵入和免疫系统异常。心脏瓣膜或心内膜的损伤是IE发病的主要基础，如心脏瓣膜病、先天性心脏病、心脏手术或导管操作等，这些因素会导致心脏瓣膜或心内膜的破损，为病原体的侵入提供了途径。此外，心脏疾病如心脏肥厚、心肌病等也会增加IE的风险。血管内病原体侵入是指病原体通过血液循环到达心脏瓣膜或心内膜，如细菌、真菌、病毒等。免疫系统异常，如免疫抑制状态，也会影响机体对病原体的清除能力，从而增加IE的风险。

(2)病理生理学上，感染性心内膜赘生物的形成是一个多步骤的过程。首先，病原体通过血液或其他途径侵入心脏瓣膜或心内膜表面。在心脏瓣膜或心内膜表面，病原体会与血小板、纤维蛋白等成分结合，形成微小的血小板-纤维蛋白凝块。随后，这些凝块会逐渐增大，并吸引更多的血小板、白细胞和病原体，形成较大的赘生物。赘生物的形成会阻塞心脏瓣膜，导致心脏瓣膜功能不全，进而引起心脏负荷增加、心力衰竭等症状。

(3)随着赘生物的生长，病原体在赘生物内部繁殖，并释放毒素和代谢产物，导致心内膜的炎症反应。炎症反应会引起心内膜的破坏，导致新的血小板-纤维蛋白凝块形成，从而形成恶性循环。此外，赘生物脱落可能会引起血栓形成，导致血管栓塞，如脑卒中、肾动脉栓塞等。同时，炎症反应还会引发全身性的症状，如发热、乏力、体重下降等。在病理生理学上，IE的病情严重程度与赘生物的大小、病原体的种类、心脏瓣膜受损程度等因素密切相关。

二、诊断方法

1.1.临床表现

(1)感染性心内膜赘生物疾病（IE）的临床表现多样，早期症状常不典型，容易造成误诊或漏诊。根据一项流行病学调查，IE患者的典型症状包括发热（75%）、乏力（70%）、心脏杂音（70%）和心悸（60%）。例如，患者张先生，60岁，因不明原因发热、心悸1个月就诊，经检查诊断为IE，其临床表现与上述调查结果相符。

(2)IE患者还可能出现栓塞症状，如脑卒中、肾动脉栓塞等。据统计，IE患者发生栓塞的概率约为25%。具体案例中，患者李女士，45岁，因IE并发脑栓塞导致偏瘫，经过治疗后症状有