免疫学基础：抗原识别课件.pptxVIP

202XLOGO免疫学基础：抗原识别课件演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在临床一线工作了15年的内科护士，我常想起刚入职时带教老师说的那句话：“学护理不能只看表象，要往深里钻——患者的每一个症状、每一项指标波动，背后都是身体精密系统的‘蝴蝶效应’。”而这“精密系统”里，免疫系统绝对是最复杂的一环。这些年，我参与过系统性红斑狼疮患者的全程护理，见证过器官移植术后排斥反应的紧急处理，也护理过反复感染的免疫缺陷患儿。每一次，我都更深刻地体会到：抗原识别，是免疫系统启动的“第一把钥匙”——它决定了免疫应答是“精准打击”还是“误伤友军”，是“有效防御”还是“消极避战”。

今天，我想以去年收治的一位系统性红斑狼疮（SLE）患者的护理过程为例，和大家聊聊抗原识别在临床护理中的实际意义。从患者入院时的困惑无助，到我们通过评估、干预帮助她重建免疫平衡，每一步都离不开对“抗原识别”这一免疫学基础的理解。

02病例介绍

病例介绍去年3月，我在风湿免疫科值夜班时，急诊送来了一位32岁的女性患者林女士。她蜷在平车上，眉头紧蹙，左手反复摩擦着右手背的红色皮疹。陪她来的丈夫一脸焦急：“大夫，她发烧3天了，最高39℃，吃退烧药就降，可过几小时又烧起来。身上的疹子是上周开始长的，一开始以为是过敏，涂了药膏没管用，今天关节也肿了……”

我快速核对了急诊病历：林女士既往体健，无过敏史，近3个月无外出旅游史。查体：体温38.9℃，脉搏98次/分，面部可见蝶形红斑，右手背、前臂散在充血性皮疹，无脱屑；双腕关节、近端指间关节肿胀，压痛（+）；口腔黏膜可见2处0.5cm大小溃疡。实验室检查初筛：抗核抗体（ANA）1:1000（+），抗双链DNA抗体（ds-DNA）阳性，补体C3、C4降低，血常规提示白细胞3.2×10?/L（正常值4-10×10?/L），尿常规蛋白（++）。结合症状和检验结果，初步诊断为“系统性红斑狼疮（活动期）”。

病例介绍“护士，我这到底是不是过敏？怎么突然就成‘狼疮’了？”林女士攥着我的手，指甲几乎掐进我掌心。她的恐惧让我想起许多初诊免疫病患者——他们往往因症状“不典型”（发热、皮疹、关节痛）误以为是小问题，直到检查结果“亮起红灯”才意识到严重性。而这一切的根源，正是免疫系统对“自身抗原”的错误识别：正常情况下，人体免疫细胞能精准区分“自己”和“非己”，但在SLE中，由于遗传、环境等因素，B细胞和T细胞误将自身细胞核成分（如DNA、组蛋白）识别为“外来抗原”，启动过度免疫应答，产生大量自身抗体，攻击皮肤、关节、肾脏等组织，最终导致多系统损伤。

03护理评估

护理评估面对林女士，我们的护理评估必须围绕“抗原识别异常导致的免疫紊乱”展开，既要关注疾病本身的进展，也要评估其对患者生理、心理的影响。

健康史评估详细追问病史时，林女士回忆：“近半年工作特别忙，经常熬夜，3个月前得过一次重感冒，之后总觉得累，爬两层楼就喘。”这让我想到，病毒感染、劳累等因素可能是SLE的诱发因素——病毒抗原可能与自身抗原“分子模拟”，干扰免疫细胞的识别；而慢性应激状态会导致糖皮质激素分泌异常，削弱免疫系统的“自我耐受”。

身体状况评估皮肤黏膜：面部蝶形红斑（典型SLE皮疹，与紫外线诱导角质形成细胞凋亡、释放核抗原有关）；口腔溃疡（自身抗体攻击黏膜上皮细胞）；皮疹处无渗液，但林女士说“晒太阳后会更红、更痒”（光敏感是SLE活动的重要诱因，紫外线可破坏皮肤细胞，暴露更多自身抗原）。

关节肌肉：双腕、近端指间关节肿胀，活动受限（免疫复合物沉积在关节腔，引发炎症）；无肌痛，但诉“早晨起来关节像被冻住，得活动半小时才能缓过来”（晨僵，提示炎症活动）。

肾脏受累：尿常规蛋白（++），提示狼疮性肾炎可能（自身抗体与抗原结合形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，引发炎症）。

全身症状：发热（免疫炎症反应释放细胞因子如IL-6、TNF-α，作用于下丘脑体温调节中枢）；白细胞减少（自身抗体攻击骨髓造血细胞或外周血白细胞）。

心理社会评估林女士是小学老师，平时性格开朗，但入院后明显焦虑：“我还能回去上课吗？会不会残废？这病要花很多钱吧？”她丈夫是程序员，虽然尽力安慰，但反复询问“会不会遗传给孩子”（SLE有一定遗传倾向，HLA-DR2/DR3基因携带者风险较高）。两人刚结婚5年，尚未生育，疾病对生育计划的影响成为他们最担心的问题。

辅助检查动态评估入院后完善检查：24小时尿蛋白定量1.2g（正常值＜0.15g），提示中等量蛋白尿；肾穿刺活检示Ⅲ型狼疮性肾炎（局灶增生型）；抗磷脂抗体阴性（排除合并抗磷脂综合征）；C反应蛋白（CRP）28mg/L（正常值＜10mg/