肠促胰素类药物临床应用专家共识解读：减重治疗的指南与实践.pptxVIP

（2025版）肠促胰素类减重药物临床应用专家共识核心要点解读科学减重，精准用药新指南

目录第一章第二章第三章引言与背景药物机制与分类适应证与禁忌证

目录第四章第五章第六章临床应用规范疗效与安全性评估共识核心要点与展望

引言与背景1.

全球肥胖人口激增:2010年至2035年，全球肥胖成年人口预计从5.24亿飙升至33亿，增幅达530%，其中2035年高BMI成年人占比将达54%。地区差异显著:中低收入国家增速迅猛，非洲地区肥胖人数预计增长200%（1180万→3720万），东南亚增长300%（930万→3730万），西太平洋地区增长400%（930万→4300万）。中国肥胖危机加剧:2025年中国41%成年人超重（BMI≥25），9%肥胖（BMI≥30）；2030年超重/肥胖人数将达5.15亿，若按中国标准（BMI≥24/28）计算，数字更高。肥胖流行病学及严峻形势

共识制定目的与循证依据针对GLP-1RA等肠促胰素类药物临床应用存在的适应证模糊、剂量调整不规范等问题，通过系统评价GRADE证据制定标准化方案。临床规范化需求首次纳入玛仕度肽等新型GLP-1/GCG双受体激动剂，基于Ⅲ期临床试验数据（平均减重14.8%）明确其疗效与安全性定位。创新药物覆盖突破单纯减重指标，强调对MASH（司美格鲁肽改善纤维化）、HFpEF（替尔泊肽提升心功能）等器官保护作用的循证推荐。代谢综合获益

内分泌科主导需联合营养科制定个性化膳食方案，配合运动医学专家设计抗阻-有氧复合训练，实现药物-生活方式协同干预。并发症协同诊疗心血管科监测GLP-1RA对QT间期影响，消化科评估胰腺炎风险，呼吸科处理OSA患者替尔泊肽治疗后的呼吸参数变化。长期随访体系建立包含体成分分析（DEXA）、肝脏弹性检测（FibroScan）、心肺运动试验（CPET）的多维度评估网络，每3个月动态调整方案。多学科联合管理重要性

药物机制与分类2.

GLP-1受体激动剂通过激活胰岛β细胞上的GLP-1受体，促进胰岛素分泌，且仅在血糖升高时发挥作用，避免低血糖风险。葡萄糖依赖性促胰岛素分泌作用于胰岛α细胞，抑制胰高血糖素分泌，减少肝糖输出，从而降低空腹及餐后血糖水平。抑制胰高血糖素释放通过中枢神经系统和胃肠道作用，减缓胃排空速度，增加饱腹感，减少食物摄入量。延缓胃排空长期使用可改善β细胞功能，延缓2型糖尿病患者的β细胞衰竭进程。促进β细胞增殖与存活GLP-1受体激动剂原理

要点三协同降糖作用GIP受体激活可增强脂肪组织对葡萄糖的摄取，而GLP-1受体激活则通过胰岛素分泌和胃排空调控实现多重降糖效果。要点一要点二体重控制优势GIP与GLP-1的双重作用可显著抑制食欲中枢，减少热量摄入，同时促进能量消耗，减重效果优于单一受体激动剂。改善代谢综合征通过调节脂代谢（如降低甘油三酯、增加高密度脂蛋白），对肥胖合并血脂异常患者具有综合获益。要点三GIP/GLP-1双受体激动剂机制

三重激素受体激活同时靶向GLP-1、胰高血糖素（GCG）和GIP受体，通过GLP-1降糖、GCG促进脂肪分解及能量消耗，实现更显著的减重效果。肝脏糖异生抑制GCG受体激活可抑制肝脏糖异生，改善胰岛素抵抗，尤其适用于非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者。心血管保护潜力通过GLP-1的抗炎、抗动脉粥样硬化作用，以及GCG的心脏能量代谢调节，可能降低心血管事件风险。适应性代谢调控根据机体能量状态动态平衡GLP-1与GCG信号，避免过度分解代谢导致的肌肉流失。GLP-1/GCG双受体激动剂机制

适应证与禁忌证3.

BMI≥28的肥胖患者肠促胰素类药物适用于体重指数（BMI）达到肥胖标准（≥28kg/m2）的成人患者，这类人群通过药物干预可显著降低体重及相关代谢风险。心血管疾病高风险人群已确诊心血管疾病或存在高风险因素（如动脉粥样硬化）的超重/肥胖患者，优先推荐具有心血管保护证据的药物如司美格鲁肽。特定合并症患者合并代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）、心力衰竭（HFpEF）或骨关节炎的肥胖患者，可根据共识推荐选择对应获益药物（如替尔泊肽改善OSA）。超重合并代谢异常者对于BMI在24-28kg/m2的超重患者，若合并至少1种代谢异常（如糖尿病前期、高血压、血脂异常）或肥胖相关疾病（如阻塞性睡眠呼吸暂停），也符合用药指征。适应证人群标准

所有GLP-1受体激动剂均禁用于此类患者，因药物可能刺激甲状腺C细胞增生。甲状腺髓样癌病史或家族史与甲状腺髓样癌风险相关，禁用GLP-1类药物以避免潜在肿瘤进展。多发性内分泌腺瘤病2型（MEN2）肾功能严重受损患者需禁用或慎用，因药物可能通过肾脏排泄，蓄积风险增加。终末期肾病（eGFR15mL/min）既往有胰腺炎病史的患者需评估风险，活动期禁用以避免病情恶化。急性胰腺炎活动期禁