- 0
- 0
- 约2.51万字
- 约 66页
- 2026-01-27 发布于广东
- 举报
卫生专业技术资格考试肿瘤内科学(中级341)专业实践能力巩固重点
一、肿瘤内科基础
(一)肿瘤分期系统
TNM分期原则
T(原发肿瘤):Tis(原位癌)→T4(侵犯邻近结构)
N(区域淋巴结):N0(无转移)→N3(广泛转移)
M(远处转移):M0(无)/M1(有)
分期与治疗关联
Ⅰ-Ⅱ期:手术±辅助治疗
Ⅲ期:新辅助治疗→手术或同步放化疗
Ⅳ期:全身治疗为主(靶向/免疫/化疗)
(二)常用化疗药物分类与特点
类别
代表药物
主要特点
烷化剂
环磷酰胺、卡铂
细胞周期非特异性,骨髓抑制
抗代谢药
5-FU、吉西他滨、甲氨蝶呤
S期特异性,胃肠道反应明显
抗肿瘤抗生素
多柔比星、表柔比星
心脏毒性,累计剂量限制
植物类
紫杉醇、多西他赛、长春新碱
神经毒性、过敏反应
铂类
顺铂、奥沙利铂
顺铂(肾毒性)、奥沙利铂(神经毒性)
(三)肿瘤标志物临床应用
AFP:肝癌、生殖细胞肿瘤(动态监测优于诊断)
CEA:结直肠癌、胃癌(术后复发监测)
CA125:卵巢癌(疗效评估、复发预警)
PSA:前列腺癌(早期筛查需结合直肠指检)
CA19-9:胰腺癌、胆管癌(特异性低,需结合影像学)
二、常见恶性肿瘤诊疗要点
(一)肺癌
1.非小细胞肺癌(NSCLC)
驱动基因治疗原则
EGFR突变:一线奥希替尼(T790M耐药突变首选)
ALK重排:阿来替尼/布格替尼(优于克唑替尼)
ROS1重排:克唑替尼
BRAFV600E:达拉非尼+曲美替尼
免疫治疗策略
PD-L1≥50%:帕博利珠单抗单药
PD-L150%:帕博利珠单抗+含铂双药化疗
不良反应:免疫性肺炎(首选激素,2级起需暂停治疗)
2.小细胞肺癌(SCLC)
治疗分层
限制期:EP方案(依托泊苷+顺铂)同步放疗+PCI
广泛期:一线EP方案+阿替利珠单抗/度伐利尤单抗
二线治疗:拓扑替康、纳武利尤单抗
(二)乳腺癌
1.分子分型与治疗
分型
治疗方案
LuminalA型
内分泌治疗为主(他莫昔芬/芳香化酶抑制剂)
LuminalB型
内分泌治疗+化疗(如AC-T方案)
HER2阳性型
曲妥珠单抗+帕妥珠单抗+化疗(THP方案)
三阴性乳腺癌
含铂化疗+免疫治疗(PD-L1阳性者)
2.关键节点
新辅助治疗:HER2阳性/三阴性乳腺癌适用(pCR率50%)
辅助治疗:高危患者术后4-6周期含蒽环方案(如AC-T)
(三)结直肠癌
靶向治疗依据
RAS/BRAF野生型:西妥昔单抗/帕尼单抗(一线用于左半结肠)
RAS突变型:贝伐珠单抗(联合FOLFOX/FOLFIRI)
BRAFV600E突变:三药+FOLFIRI+贝伐珠单抗
转移灶处理原则
肝转移可切除:新辅助治疗→手术→辅助化疗
不可切除:系统治疗+局部治疗(射频消融/介入)
(四)胃癌及食管癌
HER2阳性治疗
一线:曲妥珠单抗+氟尿嘧啶类+铂类(DCF方案)
免疫治疗应用
PD-L1CPS≥5:帕博利珠单抗联合化疗(一线)
PD-L1CPS5:优先选择化疗±靶向
(五)肝癌
系统治疗选择
一线:阿替利珠单抗+贝伐珠单抗(IMbrave150方案)
替代方案:仑伐替尼、索拉非尼
BCLC分期指导
A期(早期):手术/消融
B期(中期):TACE
C期(晚期):系统治疗+局部治疗
(六)淋巴瘤
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)
一线:R-CHOP方案(利妥昔单抗+环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)
高危患者:考虑R-EPOCH或自体干细胞移植
滤泡性淋巴瘤(FL)
一线:R-Bendamustine(优于R-CHOP)
维持治疗:利妥昔单抗每2-3个月1次
(七)前列腺癌
内分泌治疗策略
激素敏感期:ADT+阿比特龙/恩扎卢胺
去势抵抗期(CRPC):
无症状:阿比特龙/恩扎卢胺
有症状:多西他赛+泼尼松
骨转移处理:镭-223(骨靶向α治疗)
(八)卵巢癌
一线治疗规范
手术+紫杉醇+卡铂(3-6周期)
HRD阳性:PARP抑制剂维持治疗(奥拉帕利/尼拉帕利)
复发治疗
铂敏感复发:铂类联合方案+PARP抑制剂
铂耐药复发:脂质体多柔比星/拓扑替康单药
三、支持治疗与姑息治疗
(一)疼痛管理
三阶梯原则
第一阶梯:对乙酰氨基酚/NSAIDs(轻度疼痛)
第二阶梯:弱阿片类(可待因/曲马多)
第三阶梯:强阿片类(吗啡/羟考酮)
注意:阿片类药物需个体化滴定,避免过度镇静
(二)化疗相关不良反应处理
不良反应
处理方案
恶心呕吐
高致吐风险:5-HT3拮抗剂+地塞米松+NK1拮抗剂
骨髓抑制
中性粒细胞减少:G-CSF预防;发热性中性粒细胞减少:抗生素+升白治疗
外周神经病变
胡椒碱、维生素B族、调整药物剂量
(三)肿瘤恶病质管理
药物干预:甲地孕酮(XXXmg/d)、糖皮质激素
营养支持:高蛋白肠内营养制
原创力文档

文档评论(0)