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儿童牙周病防治指南

儿童牙周组织处于持续生长发育阶段，其解剖结构、生理功能与成人存在显著差异。乳牙列期牙龈上皮薄、角化程度低，龈沟较浅；混合牙列期恒牙萌出过程中牙龈组织受牙齿突破影响，局部易出现微损伤；青春前期牙周支持组织胶原纤维排列疏松，血管丰富。这些特点决定了儿童牙周病在发病机制、临床表现及防治策略上具有独特性，需结合生长发育规律制定针对性干预方案。

一、儿童牙周病的常见类型与病理特征

儿童牙周病主要包括非特异性龈炎、萌出性龈炎、青春前期牙周炎及伴全身疾病的牙周病变四大类。

非特异性龈炎是儿童最常见的牙周问题，占比约70%。多因牙菌斑堆积引发，好发于前牙区及乳磨牙邻面。表现为牙龈缘充血红肿，探诊易出血，龈沟液分泌增多，但无牙周附着丧失。若未及时干预，可发展为牙龈增生，龈乳头圆钝肥大，严重时覆盖部分牙面。

萌出性龈炎多见于乳牙萌出期（6-24月龄）及恒牙替换期（6-12岁）。牙齿突破牙龈时，局部上皮组织受机械刺激，龈瓣与牙冠间形成盲袋，食物残渣滞留引发炎症。典型症状为萌出部位牙龈红肿，患儿可出现流涎增多、拒食或咬物哭闹，偶伴低热（体温多不超过38℃）。

青春前期牙周炎（PrepubertalPeriodontitis）较为罕见，多发生于8岁前儿童，分为局限型与广泛型。局限型仅累及乳牙，牙龈炎症轻但牙周破坏进展快，可出现单个或多个乳牙松动；广泛型常伴中性粒细胞功能缺陷，除牙周组织快速破坏外，可合并反复上呼吸道感染、皮肤感染等免疫异常表现。

伴全身疾病的牙周病变与系统性疾病密切相关。如糖尿病患儿因中性粒细胞趋化功能障碍，易出现牙龈红肿、牙周袋深探；白血病患儿牙龈组织内白血病细胞浸润，表现为牙龈增生、自发性出血；维生素C缺乏（坏血病）可导致牙龈胶原合成障碍，出现牙龈肿胀、瘀斑及牙周附着丧失。

二、儿童牙周病的核心致病因素

（一）局部刺激因素

1.牙菌斑生物膜是最主要的始动因子。儿童口腔自洁能力弱，进食频率高，软垢易堆积于牙颈部及邻间隙。变形链球菌、牙龈卟啉单胞菌等致病菌通过黏附素与牙面获得性膜结合，形成多层结构的生物膜，释放内毒素、酶类物质破坏牙龈上皮完整性。

2.牙石与软垢。乳牙矿化程度低，牙面易沉积软垢；混合牙列期恒牙萌出时，牙颈部釉质发育不全区域（如新生线）更易形成牙石。牙石表面粗糙，进一步促进菌斑滞留，形成“菌斑-牙石-菌斑”的恶性循环。

3.食物嵌塞。乳牙邻面接触点松弛、恒牙萌出间隙过大或牙齿错位（如反??、牙列拥挤）时，食物纤维易嵌入龈乳头间，机械性损伤牙龈并引发炎症。

4.不良口腔习惯。口呼吸患儿因牙龈长期暴露于干燥空气，表面角化不良，易受细菌侵袭；咬唇、咬笔等习惯导致局部牙龈反复受压，血运障碍；吮指习惯可改变牙弓形态，造成前牙开??，增加食物嵌塞风险。

（二）全身影响因素

1.营养状况。维生素A缺乏导致牙龈上皮角化异常，屏障功能减弱；维生素C缺乏影响胶原合成，牙龈结缔组织脆弱；钙、磷代谢异常（如佝偻病）可导致牙槽骨矿化不全，支持力下降。

2.免疫功能。先天性中性粒细胞减少症、补体缺陷等原发性免疫缺陷病，或因长期使用激素、免疫抑制剂导致的继发性免疫低下，均会削弱机体对菌斑的防御能力，使牙周炎症易向深部组织发展。

3.内分泌变化。青春期前儿童体内雌激素、睾酮水平低，牙龈对局部刺激的反应性较弱，但进入青春前期（10-12岁）后，激素水平上升可增强牙龈血管通透性，放大菌斑的致炎效应，此阶段牙周炎易出现快速进展。

三、儿童牙周病的早期识别与分级管理

（一）临床表现的观察要点

家长需重点关注以下信号：

-牙龈颜色与形态：正常牙龈呈粉红色，菲薄贴附牙面；炎症时变为鲜红或暗红色，龈乳头圆钝，牙龈缘增厚呈“球状”。

-出血倾向：刷牙、啃苹果时出现血丝，或晨起唾液带血，提示牙龈炎症已突破上皮屏障。

-牙龈溢脓：挤压牙龈可见白色或淡黄色脓性分泌物，表明炎症已波及牙周膜。

-牙齿动度：乳牙在替换前（正常松动度为Ⅰ度以内）若出现Ⅱ度以上松动，或恒牙萌出后（牙根发育2/3以上）出现松动，需警惕牙周支持组织破坏。

（二）临床分度与干预策略

轻度牙周病（以非特异性龈炎为主）：牙龈红肿局限于龈缘，探诊出血（BOP+），无牙周袋（PD≤3mm），无附着丧失（CAL=0）。干预重点为菌斑控制：通过巴氏刷牙法（改良版，适应儿童手部协调能力）清洁牙面，配合牙线清除邻面菌斑，每餐后漱口。家长需用指套或软毛牙刷辅助3岁以下儿童清洁，6岁前监督刷牙过程。

中度牙周病（萌出性龈炎或局限型青春前期牙周炎）：牙龈红肿波及龈乳头，探诊出血明显，可形成4-5mm牙周袋，X线显示牙槽嵴顶硬骨板模糊。需进行龈上洁治（儿童专用超声洁治头，功率调至