生理学核心概念：H2S 信号通路课件.pptxVIP

生理学核心概念：H2S信号通路课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为从业十余年的临床护理工作者，我始终相信：理解疾病的生理机制，是为患者提供精准护理的基石。在近年的临床实践与学习中，硫化氢（H?S）这一曾被视作“有毒气体”的小分子，正以“气体信号分子”的身份颠覆着我们对生理与病理的认知。它像一位隐藏的“调节大师”，在血管张力调控、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个生理过程中扮演关键角色——这便是H?S信号通路的魅力所在。

记得三年前参与脓毒症多学科会诊时，重症医学科主任指着患者波动的血压说：“这可能与内源性H?S合成异常有关。”那时我便意识到，掌握H?S信号通路的核心机制，不仅是生理学学习的必修课，更是临床护理中观察病情、预判风险、实施干预的重要依据。今天，我将结合一例与H?S信号通路密切相关的真实病例，从护理视角展开分享，希望能为同仁们提供一些新的思考维度。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我在急诊留观室接触到这样一位患者——58岁的张师傅，因“持续胸痛6小时，加重伴呼吸困难2小时”入院。他是位出租车司机，有10年吸烟史，3年前确诊高血压但未规律服药。

急诊查体：BP85/50mmHg（既往血压150/95mmHg），心率112次/分，呼吸28次/分，指脉氧88%（未吸氧）；双肺可闻及散在湿啰音，心音低钝，双下肢无水肿。急查心肌酶谱：肌钙蛋白I3.2ng/mL（正常＜0.04），肌酸激酶同工酶（CK-MB）68U/L；血气分析：pH7.32，PaO?55mmHg，PaCO?38mmHg，乳酸2.8mmol/L；床边心脏超声提示左室前壁运动减弱，射血分数（EF）38%。

病例介绍更值得关注的是，患者入院时血清H?S水平仅为12μmol/L（正常参考值30-50μmol/L）。结合病史与检查，初步诊断为“急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），心源性休克”。而低水平的H?S，或许正是他病情进展的“隐形推手”——这是我在后续护理评估中反复思考的关键点。

03护理评估

护理评估面对张师傅的病情，我按照“生理-心理-社会”整体评估模式展开工作，尤其将H?S信号通路的生理作用融入评估逻辑中。

生理评估循环系统：血压偏低且波动大（最低80/45mmHg），心率快，四肢湿冷，毛细血管再充盈时间＞3秒——这些都是组织灌注不足的表现。H?S作为血管舒张因子，其缺乏可能导致血管收缩占优，加重微循环障碍。呼吸系统：呼吸急促、低氧血症（PaO?＜60mmHg），提示存在氧合功能障碍。研究表明，H?S可通过抑制中性粒细胞黏附、减轻肺血管内皮损伤来改善肺通气/血流比值，其水平降低可能加剧肺损伤。代谢与炎症：乳酸升高（2.8mmol/L）反映组织缺氧，而H?S本身具有抗氧化、抑制NF-κB炎症通路的作用，低水平状态可能导致炎症级联反应失控。

实验室指标追踪除常规心肌损伤标志物外，我们重点监测血清H?S水平（入院6小时12μmol/L，12小时15μmol/L，24小时18μmol/L）、血浆同型半胱氨酸（Hcy，22μmol/L，正常＜15）——后者是H?S合成的前体物质，Hcy升高可能提示H?S合成障碍。

心理与社会评估张师傅因突发重病焦虑不安，反复询问“会不会瘫痪”“能不能继续开车”；妻子陪诊时偷偷抹泪，家庭主要经济来源受影响的担忧写在脸上。这种心理压力会通过交感神经兴奋进一步抑制H?S合成（应激状态下胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性下降），形成“生理-心理”恶性循环。

“护士，我胸口还是闷，是不是治不好了？”他攥着床单的手微微发抖——那一刻，我更确信：护理评估不仅要“看指标”，更要“看人心”。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合H?S信号通路的病理生理机制，我梳理出以下核心护理诊断：1心输出量减少：与心肌缺血损伤、H?S缺乏导致的血管调节失衡有关。2气体交换受损：与低氧血症、H?S不足引起的肺血管内皮损伤相关。3急性疼痛：与心肌缺血及H?S减少导致的痛觉敏感性增高（H?S可抑制TRPV1通道激活）有关。4焦虑：与疾病突发、预后不确定及H?S水平降低（H?S参与5-羟色胺能神经调节）相关。5潜在并发症：心源性休克进展、多器官功能障碍（MODS）——H?S缺乏可能加剧炎症风暴与微循环障碍。6这些诊断环环相扣，H?S信号通路如同一条“暗线”，串联起生理异常与心理反应。7

05护理目标与措施

护理目标与措施针对诊断，我们制定了“稳定生理状态-调节信号通路-改善心理状态”的分层目标，并将H?S的生理作用融入每一项护理措施中。

短期目标（24-48小时）目标：提升心输出量，改善氧合，缓解疼痛，H?S水平升至20μmol