生理学核心概念：G 蛋白分类课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：G蛋白分类课件

01ONE前言

前言我记得刚入临床那会儿，带教老师指着治疗哮喘的沙丁胺醇说：“这药能让你喘气顺，全靠它激活了细胞里的‘小开关’——G蛋白。”那时的我对G蛋白仅有课本上的模糊印象，只知道它是细胞膜上的信号传递者，却从未想过这个“小开关”的分类和功能，会在后来的护理工作中成为理解疾病机制、优化护理措施的关键。

生理学是临床护理的根基，而G蛋白作为细胞信号转导的核心分子，其分类与功能贯穿了内分泌、呼吸、心血管等多个系统的生理病理过程。从肾上腺素激活心肌收缩（Gs蛋白），到阿片类药物抑制疼痛信号（Gi蛋白），再到组胺引发过敏反应（Gq蛋白），不同亚型的G蛋白就像人体细胞内的“交通信号灯”，精准调控着细胞的反应。对于我们护理人员而言，掌握G蛋白的分类不仅是为了理解药物作用机制，更是为了在临床中更敏锐地观察病情变化、预见并发症风险，并为患者提供更具针对性的健康指导。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊G蛋白分类在临床护理中的具体应用——这不仅是一堂生理学课，更是一场与疾病机制的“对话”。

02ONE病例介绍

病例介绍去年冬天，呼吸科收了一位58岁的患者王阿姨。她坐在轮椅上，双手撑着膝盖，呼吸急促得说不成整句话：“大夫……我喘……憋得慌……”家属补充说，她有10年哮喘病史，近一周因感冒症状加重，自行加用了两次沙丁胺醇气雾剂，可这次“喷完药反而心跳得厉害，喘气还是费劲”。

接诊时，王阿姨的生命体征让我心头一紧：呼吸频率32次/分（正常12-20次），心率128次/分（正常60-100次），血氧饱和度88%（正常≥95%）。听诊双肺满布哮鸣音，呼气音延长。急查血气分析提示：pH7.32（正常7.35-7.45），PaCO?48mmHg（正常35-45mmHg），PaO?62mmHg（正常80-100mmHg），提示Ⅱ型呼吸衰竭。

病例介绍更关键的是，王阿姨的用药史里藏着“线索”：她长期使用沙丁胺醇（β?受体激动剂）和布地奈德（激素），但近半年因经济原因自行减少了激素用量，仅在发作时喷沙丁胺醇。这让我联想到：沙丁胺醇的作用靶点是β?受体，而β?受体正是通过激活Gs蛋白（刺激性G蛋白），促进细胞内cAMP生成，从而松弛支气管平滑肌。但如果长期、过量使用，是否会导致Gs蛋白脱敏？而激素的减少，又是否影响了Gi蛋白（抑制性G蛋白）的功能？这些疑问，成了后续护理评估的重点。

03ONE护理评估

护理评估面对王阿姨的情况，我需要从“G蛋白信号通路”的视角重新梳理评估内容——不仅要关注症状，更要追溯这些症状背后的分子机制。

主观资料评估症状演变：王阿姨主诉“近3天夜间不能平卧，白天活动后喘气加重”，但自行加用沙丁胺醇后“心跳快、手抖，喘气没缓解”。这提示可能存在药物疗效下降或副作用。

用药认知：她坦言“觉得激素有副作用，能不用就不用”，对“沙丁胺醇为什么能平喘”“为什么不能随便加量”并不清楚。这反映出患者对药物作用机制的认知缺失，而这种缺失可能与G蛋白功能紊乱直接相关。

客观资料评估体征：除了呼吸、心率异常，王阿姨双侧瞳孔等大等圆（排除中枢性呼吸抑制），双下肢无水肿（排除心源性喘息），但双手细颤明显——这是β受体激动剂激活Gs蛋白后，cAMP升高引起的骨骼肌震颤典型表现。

辅助检查：血生化显示血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），这与Gs蛋白激活后，细胞外钾离子向细胞内转移有关（cAMP促进Na?-K?泵活性）；血清IgE升高（过敏相关，可能涉及Gq蛋白介导的肥大细胞脱颗粒）；肺功能提示FEV1（第一秒用力呼气容积）占预计值45%（重度阻塞）。

病理生理关联结合生理学知识，哮喘的核心是气道慢性炎症和支气管平滑肌痉挛。正常情况下，β?受体激活Gs蛋白→腺苷酸环化酶（AC）激活→cAMP↑→蛋白激酶A（PKA）激活→平滑肌松弛。但长期单用沙丁胺醇（Gs激动剂）会导致β?受体脱敏（Gs蛋白与受体解偶联），同时，激素的缺乏会削弱Gi蛋白对炎症因子（如组胺、白三烯）的抑制作用（Gi蛋白抑制AC，减少cAMP降解，同时抑制炎症信号通路）。这正是王阿姨“用药无效+心率加快”的原因：Gs蛋白脱敏导致支气管不松弛，而未脱敏的心肌β1受体（同样通过Gs蛋白）被过量药物激活，引发心动过速。

04ONE护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我列出了以下护理诊断，每个诊断都紧扣G蛋白信号通路的异常：依据：心率128次/分、手抖（骨骼肌β2受体激活）、血钾降低（细胞内钾转移）。2.潜在并发症：心律失常（与Gs蛋白过度激活