生理学奥秘探索：肺表面活性物质课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学奥秘探索：肺表面活性物质课件

01前言

前言作为一名在新生儿重症监护室（NICU）工作了12年的护理组长，我见过太多因“呼吸”而挣扎的小生命。记得2021年那个冬夜，暖箱里的早产儿小然（化名）浑身发绀，呼吸像拉风箱般急促，胸片上“白肺”的阴影让我的心揪成一团——这是典型的新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），而病因直指一个关键物质：肺表面活性物质（PulmonarySurfactant,PS）。

从医学生时期接触“肺泡表面张力”这个概念起，我便对PS充满好奇。它像一层“魔法涂层”，均匀铺展在肺泡内壁，让直径仅0.1毫米的肺泡在呼气末不塌陷，吸气时又能轻松扩张。更神奇的是，它能将肺泡表面张力从40mN/m降到5-15mN/m，这种“动态调节”能力，是维持正常呼吸的核心密码。

前言这些年，随着PS替代疗法在临床的普及，NRDS患儿的存活率从30%提升到85%以上，但我深知：每一支PS制剂的使用，每一次呼吸参数的调整，都需要护理团队对PS的生理机制、患儿状态变化有深刻理解。今天，我想用一个真实的案例，带大家走进PS的世界，感受生命与科学交织的温度。

02病例介绍

病例介绍2023年3月15日，凌晨2:17，NICU的门被急促推开。孕周28?3周的早产儿小然被送了进来——体重1.1kg，皮肤薄得能看见血管，四肢蜷缩如小虾米。助产士说：“娩出后1分钟Apgar评分3分，5分钟5分，自主呼吸弱，已经气管插管正压通气。”

我快速检查：小然的胸廓随呼吸机起伏，但频率高达70次/分，鼻翼煽动明显，胸骨上窝、肋间隙凹陷（三凹征）；皮肤发绀，经皮血氧饱和度（SpO?）在60%-70%徘徊，需吸入60%氧气才能勉强维持在85%。急查血气：pH7.28，PaCO?65mmHg，PaO?48mmHg，BE-8mmol/L——典型的Ⅱ型呼吸衰竭合并代谢性酸中毒。胸片提示“双肺透亮度降低，可见支气管充气征”，这正是NRDS的“白肺”表现。

病例介绍主治医生当机立断：“立即补充外源性PS！”我们迅速准备好牛肺表面活性剂（固尔苏），剂量按100mg/kg计算，共110mg。消毒、摆体位（头稍后仰，气管插管位置确认）、用5ml注射器连接胃管经气管插管缓慢注入……整个过程，小然的心率从120次/分升至140次/分，SpO?逐渐稳定在90%以上。30分钟后复查胸片，双肺透亮度明显改善，呼吸频率降至50次/分。

这个案例让我更深刻体会到：PS不仅是“救命药”，更是理解呼吸系统生理的“钥匙”。要做好这类患儿的护理，必须从PS的生理机制出发，结合患儿个体情况精准评估。

03护理评估

护理评估面对小然这样的NRDS患儿，护理评估需从“生理-病理-心理”多维度展开，其中对PS相关病理生理的理解是核心。

健康史评估小然母亲孕28周因“先兆早产”入院，未完成地塞米松促胎肺成熟治疗（仅用1次）。早产是PS缺乏的首要原因——胎龄28周时，肺泡Ⅱ型细胞才开始分泌PS，35周后才逐渐充足。此外，剖宫产（无产道挤压，肺液清除减少）、围产期窒息（缺氧抑制PS合成）也是诱因。这些信息提示：小然的PS缺乏是“原发性”（发育不成熟）与“继发性”（缺氧加重）共同作用的结果。

身体状况评估呼吸系统：除了前文提到的三凹征、呼吸频率增快，还需关注“呼气性呻吟”——这是患儿通过声门不完全关闭增加呼气末正压（PEEP），试图维持肺泡不塌陷的代偿表现。小然入院时呻吟明显，给药后2小时呻吟消失，提示PS开始起效。循环系统：PS缺乏导致缺氧、酸中毒，会引发肺动脉高压（PHT），表现为肢端凉、毛细血管再充盈时间（CRT）＞3秒、心前区收缩期杂音。小然入院时CRT4秒，足背动脉搏动弱，经PS治疗及维持SpO?＞92%后，4小时内CRT恢复至2秒。其他系统：缺氧会导致胃肠功能抑制（胃潴留、腹胀）、肾功能损伤（尿量＜1ml/kgh）。小然入院后6小时胃管抽出1ml咖啡样液体（应激性胃黏膜损伤），提示需警惕多器官功能受累。123

辅助检查评估血气分析是“呼吸状态的晴雨表”：PaO?降低（＜50mmHg）、PaCO?升高（＞50mmHg）、BE负值增大（＜-5mmol/L）均提示PS缺乏导致的通气/血流比例失调。胸片的“白肺”程度（按GradeⅠ-Ⅳ分级）则直接反映肺泡萎陷范围。小然入院时胸片为GradeⅢ（双肺弥漫性颗粒影，心缘模糊），给药后24小时复查为GradeⅠ（肺野清晰，仅少许条索影）。

心理社会评估小然父母都是24岁的打工者，母亲孕期因经济压力未规律产检。当我们告知“孩子可能需要用PS，费用约5000元”时，父亲攥着缴费单的手直抖：“能不用吗？太贵了……