1,25(OH)_(2)D_(3)改善胆碱缺乏氨基酸饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝脏炎症的机制分析.pdfVIP

254临床肝胆病杂志第41卷第2期2025年2月JClinHepatol，Vol.41No.2，Feb.2025

·脂肪性肝病·DOI：10.12449/JCH250210

1，25（OH）D改善胆碱缺乏氨基酸饮食诱导的非酒精性脂肪性

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肝炎大鼠模型肝脏炎症的机制分析

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朱海洋，崔京淑，杨柳，周梦婷，童戬，韩红梅

延边大学附属医院a.消化内科，b.病理科，吉林延吉133001

通信作者：韩红梅，hanhm79126.com（ORCID：0000-0001-7147-4447）

摘要：目的分析1，25（OH）D对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）水

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平以及肝巨噬细胞表型、肝脏炎症的影响，初步探讨1，25（OH）D改善NASH肝脏炎症的相关机制。方法将24只SPF级

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Wistar大鼠适应性喂养1周后，随机分为4组。正常组（n=6）：给予胆碱充足的氨基酸（CSAA）饮食；正常+1，25（OH）D组（n=

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6）：给予CSAA饮食+1，25（OH）D干预；模型组（n=6）：给予胆碱缺乏的氨基酸（CDAA）饮食；模型+1，25（OH）D组（n=6）：

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给予CDAA饮食+1，25（OH）D干预。1，25（OH）D剂量为5µg/kg，经腹腔注射，每周2次，共12周。检测每组大鼠血清

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AST、ALT水平；观察肝组织病理学严重程度，评估SAF评分。检测肝组织M1型、M2型肝巨噬细胞，分析肝巨噬细胞表型变

化；并检测肝组织TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平以及PPAR-γ的mRNA水平。组间比较采用双因素方差分析，进一步比较

采用LSD-t多重检验，相关性分析采用Pearson相关法。结果与正常组比较，CDAA饮食诱导的NASH模型AST和ALT水

平均升高（P值分别为0.019、0.001），肝组织病理学SAF评分（P0.001）、M1型肝巨噬细胞表达水平（P0.001）、M1/M2表型

比值（P=0.001）、TNF-α表达水平显著增加（P0.001），IL-4表达水平降低（P=0.025）；1，25（OH）D显著降低了CDAA饮食诱

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导NASH大鼠血清ALT水平（P0.001）、肝组织病理学SAF评分（P0.001）、M1型肝巨噬细胞水平（P0.001）、M1/M2型比值

（P=0.001）、IL-1β水平（P0.001），增加了M2型肝巨噬细胞水平（P=0.0