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生理学核心概念：肾上腺皮质球状带功能课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为从事临床护理工作十余年的老护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“护理的根基在生理，懂透了人体如何运作，才能真正理解患者的‘异常’从何而来。”而在内分泌系统的护理中，肾上腺皮质球状带的功能，绝对是绕不开的“核心密码”。

肾上腺皮质从外到内分为球状带、束状带和网状带，其中球状带虽仅占皮质体积的15%，却承担着分泌盐皮质激素（以醛固酮为主）的重任。醛固酮的生理作用太关键了——它像一位“电解质管家”，通过作用于肾远曲小管和集合管，促进钠的重吸收和钾、氢的排泄，直接调控着体液容量、血压和电解质平衡。临床中，无论是原发性醛固酮增多症（原醛症）还是继发性醛固酮异常，患者的血压波动、血钾紊乱、肌无力甚至心律失常，追根溯源都与球状带的功能失调密切相关。

前言去年冬天，我在内分泌科参与护理的一位原醛症患者，让我对这一“小而精”的腺体结构有了更深刻的体会。从患者入院时的“顽固性高血压+反复乏力”，到明确诊断后的精准护理，每一步都在验证着生理学知识与临床实践的紧密联结。今天，我想以这个真实病例为线索，和大家一起梳理肾上腺皮质球状带功能的核心要点，以及护理工作中的关键切入点。

02病例介绍

病例介绍记得那是12月的一个清晨，52岁的张女士被家属搀扶着走进病房。她皱着眉头说：“护士，我这半年血压高得邪乎，吃了三种降压药都降不下来，最近半个月腿软得厉害，走路都打晃，昨天蹲下去差点站不起来……”

张女士的主诉引起了我们的警惕。她既往体健，无糖尿病、肾病病史，家族中无早发高血压史。入院时生命体征：血压178/105mmHg（非同日三次测量均≥160/100mmHg），心率88次/分，律齐；查体见双下肢无明显水肿，但四肢肌力减弱（近端肌力4级，远端5级）。急查电解质提示血钾2.9mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），随机血糖5.8mmol/L，肾功能（血肌酐、尿素氮）正常。

病例介绍结合“难治性高血压+低钾血症”的典型表现，医生高度怀疑原醛症。进一步检查：血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）显著升高（醛固酮286pg/ml，肾素活性0.3ng/mlh，ARR300），肾上腺CT提示右侧肾上腺结节（1.2cm×1.0cm）。最终确诊为“右侧肾上腺皮质腺瘤（球状带来源）继发原发性醛固酮增多症”。

03护理评估

护理评估面对张女士的病情，我们从“生理-心理-社会”多维度展开系统评估，而所有评估的核心，都围绕着“球状带功能异常如何影响机体稳态”这一生理学主线。

健康史评估通过详细询问，张女士近半年无长期腹泻、呕吐史（排除消化道失钾），未使用排钾利尿剂（如氢氯噻嗪）或甘草类制剂（排除外源性因素），高血压呈进行性加重，降压药（包括ACEI类）效果差——这些都指向“内源性醛固酮分泌过多”的可能。

身体状况评估除了血压、血钾的异常，我们重点观察了以下体征：

神经肌肉系统：张女士主诉“腿软”，查体发现四肢肌张力减低，腱反射减弱，这是低钾导致的神经肌肉兴奋性降低（正常血钾维持神经肌肉应激性，血钾3.0mmol/L时可出现肌无力）。

心血管系统：入院心电图提示T波低平、U波明显（低钾典型表现），需警惕恶性心律失常风险。

泌尿系统：长期高醛固酮状态会导致肾小管上皮细胞空泡变性（“失钾性肾病”），张女士24小时尿量2200ml（正常1000-2000ml），夜尿增多（3次/夜），提示可能存在早期肾损害。

辅助检查解读除了前文提到的ARR、肾上腺CT，我们还关注了24小时尿钾（48mmol/24h，正常25mmol/24h，提示“尿钾排出过多性低钾”）、血气分析（pH7.48，提示代谢性碱中毒，因醛固酮促进H+排泄）。这些结果共同验证了“球状带自主分泌醛固酮增多，打破钠钾平衡”的病理机制。

心理社会评估张女士是家庭主妇，平时操持家务，此次发病后因乏力无法做饭、照顾家人，产生了明显的自责情绪：“我这病是不是治不好了？会不会拖累孩子？”丈夫虽陪同，但对疾病认知有限，更关注“能不能手术、费用多少”。心理评估提示患者存在焦虑（SAS评分52分）和角色紊乱。

04护理诊断

护理诊断1基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断，每一条都紧扣“球状带功能异常”的病理生理影响：2体液过多（与醛固酮增多导致水钠潴留有关）：表现为血压持续升高，虽无显性水肿，但患者自述“手指发胀”，晨起眼睑轻度浮肿。3有受伤的危险（与低钾导致肌无力、心律失常有关）：患者曾因下肢无力跌倒（家属代述），心电图提示U波，存在跌倒、心脏骤停风险。4营养失调：低于机体需要量（与钾摄入不足、排出过多有关）：患者因食欲减退（低钾可抑制胃肠蠕动