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- 2026-01-28 发布于四川
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202X一、前言演讲人2025-12-18XXXX有限公司202X
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
生理学核心概念:器官功能与生理学课件
XXXX有限公司202001PART.前言
前言作为一名从事临床护理带教15年的老护士,我始终认为,护理工作的根基是对人体生理学的深刻理解。那些在教科书上被反复强调的“器官功能”“生理调节机制”,绝非冰冷的理论,而是连接患者症状、护理措施与康复转归的“活的桥梁”。记得去年带教新护士小周时,她曾困惑地问我:“老师,为什么同样是呼吸困难,心衰患者要半卧位,而气胸患者却要患侧卧位?”我没有直接回答,而是翻开随身携带的生理学笔记,指着“循环系统”章节说:“你看,心脏泵血功能、胸腔内压对静脉回流的影响,这些核心概念就是答案。”
这些年,我参与过数十例急危重症患者的护理,也主持过20余场护理业务学习。越来越深切地体会到:只有将“器官功能”这一生理学核心概念融入临床思维,护理评估才能精准,护理措施才能有的放矢,患者的康复之路才能走得更稳。今天,我想以一例慢性心力衰竭急性加重患者的全程护理为例,和大家聊聊“器官功能”如何贯穿护理工作的每一个环节。
XXXX有限公司202002PART.病例介绍
病例介绍去年10月,我在心血管内科值夜班时,急诊送来了68岁的王大爷。他蜷坐在平车上,呼吸急促,口唇发绀,家属急得直抹眼泪:“医生,他这两天腿肿得穿不进鞋,今晚突然喘得厉害,躺不下!”
王大爷的主诉很典型:“夜间阵发性呼吸困难3天,端坐呼吸2小时。”追问病史,他有10年高血压病史,5年前确诊“扩张型心肌病”,平时规律服用“缬沙坦、美托洛尔”,但近1个月因子女外出务工,自行减了药量。
查体时,我触到他的脉搏细弱(112次/分),血压158/96mmHg(平时控制在130/80mmHg左右);双肺底可闻及细湿啰音,心率120次/分,律齐,心尖部可闻及3/6级收缩期杂音;双下肢凹陷性水肿至膝关节,按压后皮肤回弹缓慢。急查NT-proBNP(N末端B型利钠肽原)高达18500pg/ml(正常<300pg/ml),心脏彩超提示左室射血分数(LVEF)28%(正常>50%)。
病例介绍这是一例典型的“慢性心力衰竭急性加重”患者。从生理学角度看,他的心脏泵血功能已严重受损——心肌收缩力下降导致心输出量减少,体循环淤血(下肢水肿)和肺循环淤血(呼吸困难)正是左右心功能不全的直接表现。
XXXX有限公司202003PART.护理评估
护理评估面对王大爷,我们的护理评估不能停留在“喘、肿”这些表面症状,必须结合生理学知识,从器官功能的角度拆解问题。
循环系统功能评估心泵功能:LVEF28%提示收缩期泵血能力仅为正常的1/2不到;心率增快(120次/分)是机体通过增加心率代偿心输出量不足的表现,但过快的心率反而缩短了心室充盈时间,进一步降低每搏输出量。
组织灌注:王大爷四肢湿冷、尿量减少(6小时仅150ml),这是心输出量减少导致肾、皮肤等外周器官灌注不足的结果;颈静脉怒张(平卧位时充盈至下颌角)提示右心衰竭导致体循环静脉回流受阻。
呼吸系统功能评估气体交换:肺底湿啰音、血氧饱和度88%(未吸氧时),反映肺毛细血管静水压升高(左心衰竭导致肺淤血),肺泡与毛细血管间气体弥散障碍;呼吸频率28次/分(正常12-20次/分)是机体通过增加通气量代偿低氧的表现。
体液平衡评估水钠潴留:下肢水肿、体重3天内增加2.5kg(入院前家属未重视),结合血钠132mmol/L(轻度低钠,因水潴留稀释),提示肾血流量减少导致肾小球滤过率下降,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),进一步加重水钠潴留。
心理社会评估王大爷反复说“拖累孩子了”,夜间频繁睁眼张望病房门口,提示因子女不在身边产生的焦虑;对“心衰”的认知仅停留在“心脏不好”,不清楚规范用药和限盐的重要性,属于疾病知识缺乏。
这场评估像在解一道“生理功能方程式”:每一个症状都是器官功能异常的“变量”,而我们的任务是通过观察、检测和分析,找到这些变量背后的“生理机制”。
XXXX有限公司202004PART.护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们列出了以下护理诊断(按优先级排序):
气体交换受损:与左心衰竭致肺淤血有关(生理学依据:肺毛细血管静水压>血浆胶体渗透压时,液体渗入肺泡和间质,影响O?-CO?弥散);
活动无耐力:与心输出量减少致全身组织灌注不足有关(生理学依据:骨骼肌血流减少,ATP生成不足,乳酸堆积);
体液过多:与右心衰竭致体循环淤血、RAAS激活有关(生理学依据:有效循环血量减少→肾血流↓→RAAS激活→醛固酮↑→水钠重吸收↑);
焦虑:与病情加重、担心预后及子女照护
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