组织胚胎学基础：肺导气部组成课件.pptxVIP

肺导气部组成课件演讲人

组织胚胎学基础：肺导气部组成课件

01肺导气部组成课件

02前言

前言作为在呼吸内科工作了12年的责任护士，我常常在带教新同事时说：“要做好呼吸系统疾病患者的护理，得先把肺的结构‘摸’透。尤其是肺导气部——这是气体进出的‘主干道’，也是许多慢性气道疾病的‘重灾区’。”

记得去年冬天，科里收了一位反复咳嗽、咳痰10年的患者老张。他总说“喘气像被棉花堵着”，做肺功能时气道阻力明显升高。当时带教的实习生小周问我：“老师，为什么他的症状和气道结构有关？”我指着CT片上增厚的支气管壁说：“你看，这就是肺导气部在‘抗议’——从气管到终末细支气管，任何一层结构出问题，都会让气体‘路难行’。”

今天，我想以临床实际为切入点，结合真实病例，和大家一起梳理肺导气部的组成、相关护理要点。因为只有理解了“结构”，才能更精准地“干预”；只有明白了“病理改变”，才能更敏锐地“观察”。这是我们呼吸专科护士的“必修课”。

03病例介绍

病例介绍先和大家分享我参与护理的典型病例——58岁的张师傅，是我们科的“老熟人”了。

主诉：反复咳嗽、咳白色黏痰8年，加重伴活动后气促1周。

现病史：患者长期从事煤矿井下作业，有30年吸烟史（20支/日）。8年前开始出现受凉后咳嗽、咳痰，每年持续3个月以上，未规律治疗。1周前因感冒后症状加重，痰量增多（约50ml/日），呈黄色脓痰，爬2层楼即感气促，夜间需高枕卧位。

查体：T37.8℃，R22次/分，桶状胸，双肺呼吸音粗，可闻及散在湿啰音及哮鸣音。

辅助检查：血常规示白细胞12.5×10?/L，中性粒细胞82%；胸部CT提示双肺支气管壁增厚，管腔狭窄，周围可见斑片状渗出影；肺功能示FEV1/FVC68%（低于70%），气道阻力升高。

病例介绍主管医生诊断为“慢性支气管炎急性发作”。而这个病例的核心矛盾，就藏在肺导气部的结构损伤里——长期的粉尘、烟草刺激，正在悄悄破坏从气管到终末细支气管的每一层“防线”。

04护理评估

护理评估面对张师傅这样的患者，我们需要从“结构-功能-病理”的角度系统评估，因为每一项异常都可能对应导气部某一环节的病变。

健康史评估这是追溯损伤源头的关键。我握着张师傅的手问：“您觉得咳嗽是从什么时候开始变频繁的？和工作环境有关吗？”他叹口气：“下井那会，粉尘大得看不见人，口罩根本挡不住。后来戒过烟，可犯起瘾来实在熬不住……”

通过追问，我们明确了：职业性粉尘暴露（物理刺激）、长期吸烟（化学损伤）是导气部损伤的主要诱因；反复呼吸道感染（生物因素）则加速了结构破坏——这正是肺导气部“防御-清除”功能失衡的起点。

身体状况评估重点观察“气流受阻”的表现。张师傅说话时需间断停顿，咳嗽时面红耳赤，痰液黏在喉间咳不出来。我用压舌板检查咽部，发现咽后壁充血，扁桃体无肿大；触诊胸部，语颤对称但减弱（提示气道分泌物增多）；听诊时，左肺下叶的湿啰音像“水泡破裂声”（提示小支气管内有痰液积聚），而双肺散在的哮鸣音则是支气管平滑肌痉挛、管腔狭窄的信号。

辅助检查解读CT片上，支气管壁“毛糙增厚”（正常导气部的黏膜层、平滑肌层、软骨层被炎症破坏）；肺功能报告中“FEV1下降”（反映小气道阻塞）；血气分析显示PaCO?48mmHg（轻度潴留，提示通气效率降低）——这些数据都在“诉说”导气部的功能衰退。

心理社会评估张师傅搓着衣角说：“我这病是不是治不好了？孩子还等着我带孙子呢……”妻子在一旁抹泪：“他现在连买菜都费劲，家里全靠我。”焦虑（担心预后）、内疚（拖累家人）、无助（治疗信心不足）——这些情绪会进一步抑制咳嗽反射，加重痰液潴留，形成“生理-心理”恶性循环。

通过评估，我们不仅要“看到”患者的症状，更要“看懂”症状背后导气部的病理改变，这样才能“有的放矢”地制定护理方案。

05护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，张师傅的问题可归纳为以下3个核心点，每个都与肺导气部的结构功能密切相关：

（一）清理呼吸道无效与导气部黏膜充血水肿、杯状细胞增生（痰液分泌增多）及纤毛运动减弱（清除能力下降）有关

张师傅的痰液呈黄色脓痰、黏稠不易咳出，正是导气部“分泌-清除”失衡的结果——长期炎症刺激下，支气管黏膜的杯状细胞增生（正常气管黏膜杯状细胞占比约20%，他的病理活检显示达45%），黏液腺肥大，痰液量增加；同时，纤毛柱状上皮变性、坏死（电镜下可见纤毛倒伏、粘连），无法有效“扫”走痰液，导致痰液滞留。

护理诊断（二）低效性呼吸型态与导气部平滑肌痉挛、管腔狭窄（气流阻力增加）有关

他活动后气促、呼吸频率增快（22次/分），是因为炎症介质（如组胺、白三烯）刺激支气管平滑肌收缩，加上黏膜水肿、痰液堵塞，导气部管腔直径缩小（正常终末细支气管直径约0.5mm，他的部分管腔仅0.2mm），气流通过时“阻力