组织胚胎学基础：肺组织学课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肺组织学课件

前言01

前言站在示教室的讲台前，我轻轻翻动手中的肺组织切片幻灯片，显微镜下那些交织的肺泡、支气管树和毛细血管网，突然变得鲜活起来。作为带教十年的护理教员，我常和学生说：“要做好呼吸系统疾病患者的护理，得先把肺的‘家底’摸透——那些课本上的肺泡Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞，不是冷冰冰的名词，是患者每一次呼吸的‘生命单位’。”

肺的组织学结构，从主支气管到终末细支气管的“传导部”，再到呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊的“呼吸部”，像一棵倒置的树，每一根“枝桠”都关乎气体交换的效率。记得去年在呼吸科轮转时，一位COPD（慢性阻塞性肺疾病）患者拉着我的手说：“护士，我喘气就像有人掐着脖子，怎么就治不好呢？”那时我才深刻体会到，当肺泡壁破坏、弹性纤维断裂、气道黏液腺增生这些组织学改变发生时，患者承受的不仅是生理痛苦，更是对“自由呼吸”的渴望。

前言今天，我们就通过一个真实的临床案例，从肺组织学的微观视角出发，聊聊如何将这些“细胞与组织”的知识，转化为贴近患者的护理实践。

病例介绍02

病例介绍去年深秋，我在呼吸内科值夜班时，收治了一位让我印象深刻的患者——68岁的张叔。他坐在轮椅上，身体前倾，双手撑在膝盖上，鼻翼随呼吸剧烈扇动，喉间发出“呼哧呼哧”的喘鸣。家属急得直抹眼泪：“大夫，他这两天咳嗽加重，痰堵得厉害，晚上根本躺不下！”01翻看病历，张叔有15年吸烟史，10年前确诊COPD，近3年每年急性加重2-3次。本次主诉：“咳嗽、咳痰伴气短5天，加重1天”；现病史显示，5天前因受凉出现咳黄色黏痰，自服“头孢”效果不佳，1天前活动后气短明显，爬2层楼需中途休息，夜间不能平卧。02查体：T37.8℃，R28次/分（正常12-20次），P110次/分，BP145/85mmHg；桶状胸，语颤减弱，双肺叩诊过清音，听诊双肺满布哮鸣音及湿啰音；口唇轻度发绀，指端血氧饱和度（SpO?）88%（正常≥95%）。03

病例介绍辅助检查：血气分析（鼻导管吸氧2L/min）：pH7.35（正常7.35-7.45），PaO?62mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?50mmHg（正常35-45mmHg）；胸部CT示双肺透亮度增高，肺大疱形成，双下肺可见斑片状高密度影（提示感染）；肺功能：FEV1/FVC（第一秒用力呼气容积/用力肺活量）52%（＜70%提示气流受限），FEV1占预计值45%（中重度阻塞）。

看着张叔因缺氧而发红的眼结膜，我突然想起组织学切片里那些被破坏的肺泡——正常肺泡像饱满的葡萄串，而他的肺泡壁断裂、融合成大疱，有效气体交换面积减少；支气管黏膜下腺体增生，杯状细胞增多，黏液分泌亢进，这就是他“痰黏难咳”的根源；气道平滑肌肥厚、管腔狭窄，所以他呼气时像“吹哨”一样费劲。这些微观的病变，最终都变成了患者喘不上气的痛苦。

护理评估03

护理评估面对张叔，我们的护理评估不能只看“喘、痰、咳”这些表象，得结合肺组织学改变，从“结构-功能-症状”的链条里找关键点。

健康史评估通过与张叔和家属沟通，我们梳理出：①致病因素：长期吸烟（损伤气道上皮，促进炎症细胞浸润）、反复感染（加重支气管黏膜充血水肿，破坏肺泡弹性纤维）；②用药史：平时规律吸入“沙美特罗替卡松”，但近1周因痰液黏稠未规律用药；③生活习惯：独居，冬季室内通风差，饮食偏咸，饮水少（每日约500ml），这些都可能加重痰液黏稠。

身体状况评估从组织学视角看，张叔的症状与肺结构破坏直接相关：①气短：肺泡破坏导致弥散面积减少，加上气道阻塞（FEV1降低），氧气进不去、二氧化碳排不出（PaO?↓、PaCO?↑）；②咳痰困难：支气管腺体增生+杯状细胞分泌亢进，痰液量多且黏稠（黄色提示细菌感染），而COPD患者常因呼吸肌疲劳（长期高负荷呼吸），咳嗽无力，形成“痰堵-缺氧-呼吸肌疲劳-更难排痰”的恶性循环；③桶状胸：肺泡弹性减退（弹性纤维断裂），气体滞留，肺容积增大，胸廓前后径增宽。

心理社会评估张叔攥着床头的氧气管说：“我这把老骨头，拖累孩子了。”家属则焦虑地问：“这次能好吗？以后还会犯吗？”长期疾病折磨让他产生抑郁情绪（睡眠差、食欲减退），家属因照护压力也出现焦虑。心理状态会影响呼吸功能——焦虑时交感神经兴奋，呼吸频率加快，耗氧量增加，反而加重缺氧。

护理诊断04

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断（均紧扣肺组织学病理与症状关联）：

气体交换受损：与肺泡破坏（肺大疱形成）、气道阻塞（腺体增生+黏膜水肿）导致通气/血流比例失调有关（PaO?62mmHg，PaCO?50mmHg）。

清理呼吸道