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运动生物化学第六章详解演示文稿第1页，共30页。优选运动生物化学第六章第2页，共30页。二、疲劳的分类根据疲劳发生部位：全身性疲劳局部疲劳中枢性疲劳根据疲劳发生的机理与表现：外周性疲劳混合性疲劳第3页，共30页。外周性疲劳可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。(1)神经肌肉接点(2)肌细胞膜(3)肌质网(4)线粒体(5)收缩蛋白第4页，共30页。中枢性疲劳概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。特点：①功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。②代谢功能失调，大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨升高，可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。第5页，共30页。中枢性疲劳1:大脑2:向心传入抑制3:运动神经元兴奋性下降4:分支点兴奋衰弱5:神经肌肉接点抑制第6页，共30页。第二节运动性中枢疲劳的生化特点第7页，共30页。一、脑内代谢变化长时间运动情况下，骨骼肌细胞吸收的血糖增加，引起血糖浓度的下降，脑内能量代谢也会因此受到影响，能量供应不足会导致脑功能改变；而且脑细胞内糖的大量消耗，还会影响其对氨的清除能力。第8页，共30页。二、神经递质的变化神经递质性质疲劳时的变化γ-氨基丁酸抑制性升高5-羟色胺抑制性升高多巴胺兴奋性过度升高乙酰胆碱兴奋性下降第9页，共30页。三、其他因素病毒第10页，共30页。第三节运动性外周疲劳的

生化特点第11页，共30页。一、短时间大强度运动性外周疲劳

的生化特点运动时间疲劳的生化特点0-5s5-10s10-30s45-60s30s-15min与神经递质代谢有关ATP、CP浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开始堆积ATP、CP消耗达到极限，乳酸堆积量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP浓度上升75%-90%,PH低于6.6肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降，导致疲劳第12页，共30页。二、耐力运动性外周疲劳的生化特点运动时间疲劳的生化特点15-60min1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大，体温升高糖储备大量消耗，血糖浓度下降体温升高，脱水体温升高，脱水，电解质代谢失调第13页，共30页。第四节运动性疲劳的产生机理自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种：(一)“衰竭学说”(二)“堵塞学说”(三)“内环境稳定性失调学说”(四)“保护性抑制学说”(五)“突变理论”第14页，共30页。（一）“衰竭学说”观点：能源物质的耗竭依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象CP贮备下降程度与运动强度的关系第15页，共30页。(二)“堵塞学说”观点：代谢产物在肌组织中堆积依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。第16页，共30页。(三)“内环境稳定性失调学说”观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。依据：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。第17页，共30页。(四)“保护性抑制学说”观点：大脑皮质产生了保护性抑制依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间