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多囊卵巢综合征诊断与代谢管理指南

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期女性最常见的内分泌代谢紊乱性疾病，全球患病率约6%-20%。其核心特征为生殖内分泌异常与代谢异常的交织，临床表现包括月经稀发或闭经、高雄激素血症（或高雄激素表现）、卵巢多囊样改变（PCOM），同时常伴随胰岛素抵抗（IR）、糖脂代谢紊乱及远期心血管风险升高。规范诊断与系统代谢管理是改善患者近期症状、降低远期并发症的关键。

一、诊断标准与流程

PCOS的诊断需基于临床症状、实验室检查及影像学评估，遵循“排除性诊断”原则，目前国际广泛采用2003年鹿特丹标准（需满足以下3项中的2项，并排除其他类似疾病）：

1.月经稀发或排卵障碍：月经周期≥35天或每年自发月经次数≤8次；青春期患者需在初潮后≥2年仍未建立规律月经（排除生理性青春期无排卵）。

2.临床或生化高雄激素表现：临床高雄激素以多毛（改良Ferriman-Gallwey评分≥4分，重点评估上唇、下颌、胸背部、下腹部）或中重度痤疮（持续性、药物抵抗性）为主；生化高雄激素需满足血清总睾酮或游离睾酮超过实验室参考范围上限（需采用标准化检测方法，避免外源性性激素干扰）。

3.卵巢多囊样改变（PCOM）：经阴道超声显示单侧或双侧卵巢内直径2-9mm的卵泡数≥12个，或卵巢体积≥10ml（青春期女性需排除生理性多囊卵巢状态，建议在月经周期第3-5天或闭经时检测）。

排除诊断是避免误诊的关键环节：

-甲状腺功能异常（TSH、FT3、FT4检测）；

-高泌乳素血症（PRL＞25ng/ml时需排除垂体瘤）；

-库欣综合征（24小时尿游离皮质醇、地塞米松抑制试验）；

-先天性肾上腺皮质增生症（重点检测17α-羟孕酮，基础值＞2.5ng/ml需进一步行ACTH刺激试验）；

-药物性高雄激素（如达那唑、雄激素类药物）。

二、代谢异常特征与风险评估

PCOS患者代谢异常贯穿病程始终，约50%-70%合并IR，30%存在糖调节受损（IGR），2型糖尿病（T2DM）风险较非PCOS女性高5-10倍；脂代谢紊乱以高甘油三酯（TG）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、小而密低密度脂蛋白（sdLDL）升高为特征，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险增加2-3倍。

代谢风险分层需结合以下指标：

-IR评估：稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=（空腹血糖×空腹胰岛素）/22.5，HOMA-IR＞2.5提示存在IR（需排除药物、应激等干扰）；

-糖代谢：空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）；

-脂代谢：TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白B（ApoB）；

-肥胖：体重指数（BMI）≥25kg/m2为超重，≥30kg/m2为肥胖；中心性肥胖以腰围（WC）≥80cm（亚洲女性）为界；

-其他：血压（BP≥130/85mmHg为代谢综合征诊断标准之一）、炎症因子（C反应蛋白、IL-6）、内脏脂肪指数（可通过生物电阻抗或CT评估）。

三、代谢管理核心策略

代谢管理需以改善IR为中心，结合生活方式干预、药物治疗及长期监测，目标为：HbA1c＜6.5%（无糖尿病者＜5.7%），LDL-C＜2.6mmol/L（ASCVD高风险者＜1.8mmol/L），TG＜1.7mmol/L，HDL-C＞1.3mmol/L，BMI＜24kg/m2（或体重下降5%-10%），WC＜80cm，血压＜130/85mmHg。

（一）生活方式干预：一线治疗基石

生活方式干预需个体化，强调“饮食-运动-行为”三位一体，干预3-6个月后评估疗效，有效者需长期维持，无效者联合药物。

1.饮食管理：

-低升糖指数（低GI）饮食：选择GI＜55的食物（如全谷物、杂豆、非淀粉类蔬菜），限制精制糖（添加糖占总热量＜10%）、精制碳水（如白米饭、白面包）；

-地中海饮食模式：增加橄榄油、坚果、鱼类（富含Ω-3脂肪酸）、新鲜蔬果摄入，减少红肉及加工肉；

-蛋白质与膳食纤维：优质蛋白（鱼、禽、蛋、豆类）占总热量15%-20%，膳食纤维每日25-30g（蔬菜、水果、全谷物）；

-限时进食（TRF）：建议将每日进食时间限制在8-10小时内（如8:00-18:00），改善昼夜节律相关代谢紊乱；

-个体化调整：肥胖患者需减少总热量（每日减少500-750kcal），瘦多囊（BMI＜24kg/m2）需关注饮食质量而非单纯限热量，避免肌肉流失。

2.运动干预：

-有氧运动：每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳、骑自行车），每次持续≥30