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2026ADA超重和肥胖诊疗标准：成人肥胖的药物治疗解读精准用药，科学减重

目录第一章第二章第三章肥胖诊断标准更新药物治疗适应症与原则GLP-1受体激动剂临床应用

目录第四章第五章第六章其他减重药物及新型疗法特殊人群药物治疗策略长期管理与停药机制

肥胖诊断标准更新1.

风险梯度明显：BMI每增加5个单位，糖尿病风险翻倍，Ⅲ级肥胖患者预期寿命缩短8-10年。亚洲人群特殊性：相同BMI下亚洲人内脏脂肪含量更高，部分国家将超重标准下调至23。肌肉量干扰因素：运动员BMI可达27-28但体脂率15%，需结合DEXA扫描确认。儿童评估差异：使用百分位曲线而非固定值，超过95th百分位即属肥胖。腰围补充价值：男性≥90cm、女性≥85cm提示腹型肥胖，独立增加心血管风险。治疗阶梯性：Ⅱ级肥胖以上需GLP-1受体激动剂，Ⅲ级优先考虑胃旁路手术。BMI分类数值范围健康风险等级干预措施建议体重过轻18.5低营养补充+肌肉训练正常范围18.5-24.9最低维持健康生活方式超重25-29.9中等饮食控制+基础运动肥胖Ⅰ级30-34.9高药物治疗+结构化减重计划肥胖Ⅱ级35-39.9严重强化药物治疗/代谢手术评估肥胖Ⅲ级≥40极严重多学科联合治疗+手术优先BMI分层与风险分级（如III级肥胖BMI≥40）

腰围-身高比（WHtR≥0.5）核心指标WHtR≥0.5直接反映腹部脂肪堆积，与胰岛素抵抗、非酒精性脂肪肝等代谢紊乱强相关，敏感性优于传统腰围标准。内脏脂肪量化工具WHtR不受身高影响，在儿童、老年及肌肉量异常人群中诊断稳定性更高，欧洲肥胖研究协会（EASO）建议将其纳入常规筛查。跨人群普适性仅需软尺测量脐水平腰围并除以身高，基层医疗机构可快速实施，适合大规模流行病学筛查。临床操作便捷

种族特异性代谢风险亚洲人群在较低BMI下即可出现内脏脂肪堆积和代谢异常，WHO建议超重/肥胖阈值下调（超重BMI≥23，肥胖BMI≥27.5），更早识别高风险个体。中国指南进一步细分肥胖等级（如28-32.5为轻度），与欧美标准相比，同等BMI下亚洲患者糖尿病风险增加2-3倍。要点一要点二诊断标准本土化意义采用亚洲标准可避免漏诊约15%的代谢异常患者，尤其对腹型肥胖高发的东亚人群更具针对性。流行病学数据显示，中国成人按BMI≥28诊断的肥胖率已达14.1%，若沿用欧美标准（BMI≥30），近半数高风险个体将被忽视。亚洲人群特殊标准（超重BMI≥23，肥胖BMI≥27.5）

药物治疗适应症与原则2.

生活方式干预失败判定标准持续3-6个月无效：经过规范的生活方式干预（包括营养调整、运动和行为疗法）至少3-6个月后，体重下降未达到基线体重的5%，或出现反弹现象。代谢指标未改善：尽管实施了生活方式干预，但肥胖相关代谢指标（如血糖、血压、血脂）仍持续异常或恶化，提示需要药物辅助治疗。依从性良好但效果不佳：患者在严格执行饮食和运动计划的前提下仍无法实现减重目标，需考虑存在生理性抵抗因素。

单纯性肥胖患者BMI≥30kg/m2且无合并症者，经生活方式干预失败后可作为药物治疗候选对象。BMI≥27kg/m2同时存在至少一项肥胖相关并发症（如2型糖尿病、高血压、血脂异常、睡眠呼吸暂停等），需早期启动药物治疗。亚洲人群因体脂分布差异，BMI≥25kg/m2合并中心性肥胖或代谢异常时也可考虑药物治疗。糖尿病前期患者（BMI≥27kg/m2）使用具有糖尿病预防证据的药物（如GLP-1RA）可延缓疾病进展。超重合并代谢疾病特殊人群考量高风险预防性干预适用人群（如BMI≥30或BMI≥27合并代谢并发症）

疗效优先原则首选能实现≥5%持续减重且具有额外代谢获益的药物（如GLP-1RA、GIP/GLP-1双受体激动剂），重度肥胖（BMI≥37.5kg/m2）可能需要≥15%减重目标。评估心血管疾病史、药物不良反应谱（如GLP-1RA的胃肠道反应）、药物相互作用（如与降糖药的协同效应）及患者耐受性。综合考虑药物可及性（如医保覆盖）、长期治疗费用与潜在健康收益（如减少并发症相关医疗支出），优先选择性价比高的方案。个体化风险管控成本效益分析药物选择依据与风险效益评估

GLP-1受体激动剂临床应用3.

作用机制（食欲调节与胃排空延缓）通过激活下丘脑的GLP-1受体，增强饱腹信号传递，减少摄食冲动。中枢性食欲抑制作用于胃肠道平滑肌，减缓胃蠕动，延长食物滞留时间，降低餐后血糖波动。延缓胃排空促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素释放，协同改善能量代谢平衡。激素调节

减重效果司美格鲁肽（每周1次）平均减重可达15%-18%，利拉鲁肽（每日1次）平均减重约8%-10%，前者在长期维持体重方面更具优势。心血管获益两者均显示降低心血管事件风险，但司美格鲁肽在改善心衰住院和全因死亡率方面的证据更充分。给